Очень (крайне) тяжелое течение

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41 оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.

 

В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95 % наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.

Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.

Для этого варианта болезни характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 – 39 оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляются урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи, светло-желтой или зеленой окраски.

При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания: заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечаются грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2 – 3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II – III степени с потерей организмом 4 – 10 % жидкости от массы тела.

 

Острая дизентерия

Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более двух недель при легкой форме заболевания, трех недель при среднетяжелой и четырех недель при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе анаэробной, инфекции.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается, если заболевание продолжается более трех месяцев.

При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2 – 3 месяцев. Рецидивное течение болезни встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно меньше, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже — субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3 – 5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Такое течение болезни характеризуется слабовыраженной общей интоксикацией, развитием глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальным вовлечением в патологический процесс органов пищеварения, кишечным дисбактериозом. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи, гноя, крови), присутствуют признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).

 

Бактерионосительство шигелл

 

Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.

Транзиторное бактерионосительство — это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 месяцев.

 

Вирусный гепатит.

 

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А — острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

 

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита А — энтеровирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 28 нм.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 0C — несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 0C в течение 5 минут, при 85 0С — в течение 1 минуты. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

 

Эпидемиология

Источником заболевания являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2 – 10 раз превышать число больных желтушными формами. Выявление вируса требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике

Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекально-оральный, который реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.

 

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3 – 12 лет).

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко, что связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

 

Патогенез

Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения вирусом гепатита А возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции (в том числе и вирусоносительство) при гепатите А развиваются крайне редко.

 

Клиническая картина

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

 

Инкубационный период гепатита А продолжается в среднем 21 – 28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период составляет в среднем 5 – 7 дней (от 1 – 2 до 14 – 21 дня) и характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается “лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 0C в течение 1 – 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2 – 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10 – 20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2 – 3 недели (с колебаниями от 1 недели до 1 – 2 месяцев). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка при тяжелых формах заболевания.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л). Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90 –200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции (продолжительностью от 1 – 2 до 8 – 12 месяцев). В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5 – 10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1 – 3 месяца после клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление характерно для 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

 

Диагноз

Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов; изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

 

Лечение

Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3 – 6 до 12 месяцев и более при наличии остаточных явлений.

 

Профилактика

Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий — такой же, как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А, — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

 

Вирус гепатита С

Клиническая картина

Для гепатитов характерны:

• диспепсические явления;

• желтуха (бывает не во всех случаях);

• умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки;

• нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии;

• Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.

Течение доброкачественного гепатита может быть очень длительным — до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко.

Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме — более тяжелый.

Вирусный гепатит — профессиональное заболевание медицинского персонала!!!

Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к категории повышенного риска заражения и заболевания вирусными гемоконтактными гепатитами.

По частоте выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита медицинский персонал оказался распределен на 3 группы:

 

1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники гемодиализного и гематологических отделений;

2-ю — работники лабораторных, реанимационных и хирургических отделений;

3-ю (наименьшие показатели) — сотрудники терапевтических отделений.

 

Эпидемиология

Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн. человек, что составляет около 3% населения земного шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших острым гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5 – 3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4 – 20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5 – 10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более — ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1в (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы 1а и 3а, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

 

Пути передачи

Основным механизмом заражения гепатитом С является парентеральный, т. е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

 

Общепринято в эпидемиологии вирусных гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи. “Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6 – 8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при “горизонтальном” пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся посттрансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассемией и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров переливание крови, внутривенный прием гемоконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся “инъекционным” путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Не полностью исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

 

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина могут быть повинны в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1 – 18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0 – 11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40 – 50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществляется через случайную травму кожи.

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С

внутривенное введение лекарств и наркотиков;

переливание крови и ее препаратов;

гемодиализ;

татуировка;

сексуальное поведение с высоким риском заражения;

пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

 

Лечение

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых стран расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b-интерферон.

Однако применение его связано с большим количеством проблем:

• инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;

• высокая стоимость препарата;

• большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;

• резистентность к препарату;

• выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.

Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний.

Помимо альфа-интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев используются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.

Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С:

только альфа-интерферон;

интерферон в комбинации с рибавирином;

только рибавирин — (1000 и 1200 мг/сут. в течение 12 недель);

кортикостероиды в комбинации с рибавирином.

Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается, и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако у части больных такое “альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект.

Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.

Наиболее предпочтительными в настоящее время считают следующие варианты терапии альфа интерфероном:

3 МЕ 3 раза в неделю в течение года;

6 МЕ 3 раза в неделю - в течение 6 месяцев;

3 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, затем по 6 МЕ 3 раза в неделю в течение следующих 6 месяцев.

В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев производит поддерживающий эффект.

Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа-интерферона остается неясным. Несмотря на то что у 33 – 50 % наблюдается полноценный ответ на терапию альфа-интерфероном, у 50% – 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа-интерфероном в низких дозах (3 – 5 000 000 ЕД) в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4 – 6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

Исследования показали, что некоторые пациенты, “отвечающие” на лечение интерфероном, не восприимчивы к лечению ацикловиром или стероидами.

Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса.

 

Профилактика

Механизмы иммунного ответа при гепатите С до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит- инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

 

Образ жизни

Что делать, как жить, если у Вас обнаружили гепатит С? Да, это опасное инфекционное заболевание. Но его хроническая форма очень долго (15 – 25 лет) имеет мягкое течение, которое практически не сказывается на самочувствии. Хотя некоторые изменения в Вашу жизнь придется внести. Во-первых, периодически обследоваться у врача-гепатолога и выполнять все его рекомендации. Во-вторых, отказаться от приема алкоголя и других гепатотоксических веществ. В-третьих, вести образ жизни, щадящий Ваше здоровье: спать около 8 часов, избегать физических и эмоциональных перегрузок и, конечно, соблюдать диету, ограничивающую жирное, жареное, острое. В-четвертых, соблюдать меры безопасности, чтобы не заразить окружающих Вас людей. Помните: Ваша кровь и биологические жидкости (в основном секреты половых желез) содержат вирус и могут заразить окружающих людей. Перевязывайте свои раны, не оставляйте кровь на бытовых предметах, практикуйте “защищенный” секс.

Можно ли беременеть женщинам, хронически инфицированным ВГС? Да, если не возражает наблюдающий Вас врач-гепатолог. Иногда при очень высоком содержании вируса в крови возможно проникновение его через плаценту и инфицирование плода. Желательно таким женщинам отказаться от естественного родоразрешения, заменив его кесаревым сечением, так как во время естественных родов возможна травма кожных покровов матери и ребенка, результатом которой может стать инфицирование новорожденного. Вероятно, придется отказаться от грудного вскармливания, потому что очень редко, но все-таки возможно инфицирование ребенка при грудном кормлении.

 

Инфекции дыхательных путей

Грипп, пожалуй, является самым распространенным инфекционным заболеванием. Практически каждый человек хотя бы раз в жизни болел гриппом. Гриппом называется тяжелое вирусное инфекционное заболевание, которое поражает людей всех возрастов и национальностей. Грипп — острое высоко контагиозное заболевание, которое отличается резким токсикозом, умеренными катаральными явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов.

Эпидемии гриппа приходят каждый год и поражают до 15 % населения Земли.

Человек, периодически болея гриппом, теряет суммарно около 1 года своей жизни, проводя это время в бездейственном состоянии, страдая от лихорадки, общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными белками.

Средняя продолжительность жизни человека сокращается из-за гриппа и ОРЗ на несколько лет. Это происходит из-за подрыва сердечно-сосудистой системы. Так, при тяжелом процессе гриппа часто появляются необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.

ОРВИ и грипп занимают основное место по частоте и количеству случаев в мире и составляют 95 % всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно отмечают от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ.

 

С происхождением слова "инфлюэнца" (устаревшее название гриппа) связано несколько версий.

Самым распространенным респираторным заболеванием является острый ринит (насморк); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении все эти симптомы пропадают и не сохраняют после себя никаких следов. Однако было бы совершенно неверным называть все ОРЗ и ОРВИ гриппом.

 

Свойства и структура

Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа, относящимся к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80 – 120 нанометров. Сердцевина вируса включает одноцепочечную отрицательную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.

Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой. Как раз липиды ответственны за ту тяжелую интоксикацию, которая поражает человека во время болезни. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) — гемагглютинин (названный так по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает возможность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеопротеид (S-антиген) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза — V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.

 

Виды вирусов гриппа

Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам (гемагглютинину и нейраминидазе): на данный момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть, как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека. Вирус гриппа А, как правило, активизирует заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных. Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, может изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать со вспышками гриппа типа А или предшествовать им. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

 

Вирус гриппа С достаточно мало изучен.

Известно, что он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвергается таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью. Это объясняет столь короткий инкубационный период (1 – 2 суток). Быстроте репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов, подготовленных лишь одной зараженной клеткой.