Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патологии в преджелудках у жвачных..
Недостаток полноценного корма, голодание, избыток кислотности, внутреннее применение лекарственных препаратов неблагоприятны для микрофлоры преджелудков.
1. Нарушение биохимического равновесия в рубце. При сбраживании клетчатки в рубце образуется главным образом уксусная и в меньшей степени пропионовая и масляная кислоты. При кормлении преимущественно концентратами образуется много масляной кислоты. У животного возникает кетоз. Дача только легкопереваримых углеводистых кормов усиливает образование пропионовой кислоты. Скармливание большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, картофель) приводит к повышению концентрации молочной кислоты. Сдвиг соотношения кислот увеличивает кислотность рубцового содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и деятельности микроорганизмов. При неправильном скармливании жвачным мочевины (карбамида) происходит избыточное образование аммиака в рубце. Соединяясь с гемоглобином, он образует сильный яд – щелочной гематин. При этом у животного отмечают повышение чувствительности, мышечную дрожь и судороги, гиперсаливацию, одышку, тимпанию, паралич дыхания и смерть.
2. Нарушение моторики преджелудков. Основное влияние на моторную деятельность преджелудков оказывает блуждающий нерв (вагус). А) Расширение рубца с гипермоторикой – при чрезмерном возбуждении вагуса при актиномикозе рубца, в результате раздражения вагуса в грудной полости увеличенными лимфоузлами при туберкулезе, лейкозе. Рубец совершает сильные, почти непрерывные сокращения. Аппетит отсутствует. Б) Расширение рубца с атонией преджелудков – проявляется гипотонией (урежение и ослабление сокращений) либо атонией (полное прекращение сокращений преджелудков). Причины: нарушения кормления (дача большого количества концентратов, использование некачественных кормов, поение ледяной водой и т. д.). Корм в преджелудках застаивается, начинает бродить. В результате этого изменяется рН и ослабевает перистальтика кишечника. В дальнейшем образуются газы, гибнет микрофлора, ухудшается общее состояние животного. В) Переполнение рубца газами (тимпания) – возникает после обильного поедания животными бобовых (клевер, люцерна), способных к быстрому сбраживанию с образованием газов и пены. Рубец, растягиваясь, давит на соседние органы: на сердце – возникает тахикардия; на легкие – развивается одышка; на кишечник – появляется понос; на мочевой пузырь – учащается мочеиспускание.
Г) Травматический ретикулит – это травматическое повреждение сетки острыми инородными предметами (проволока, гвозди и др.). Чаще возникает у животных при пастьбе по мусорным местам. Попадая в преджелудки с кормом, инородные тела останавливаются в сетке, травмируя ее. Развивается хроническая воспалительная реакция. При сокращении преджелудков инородное тело может перфорировать стенку сетки, диафрагму и ранить сердце или лекгие.
22) Нарушение кишечного пищеварения. Илеус. Это нарушение секреции, нарушение всасывания и нарушения моторики кишечника. 1. Нарушение секреции. А) Нарушение секреции поджелудочного сока. Секреция сока уменьшается или прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцом, опухолью, при воспалении железы (панкреатите). Причины панкреатита – отравления, гельминтозы, переход воспаления с соседних органов. При недостатке панкреатического сока значительная часть белка и жира не используется, подвергаясь в кишечнике гниению. Б) Нарушение секреции желчи. Недостаточность выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее выделения (ахолия) возникают при закупорке желчного протока камнями, паразитами, опухолью или воспалением его стенки. Скапливаясь в протоках, желчь попадает в кровь, вызывая желтуху. Секреция желчи снижается при анемиях и болезнях печени. При недостатке желчи ухудшается всасывание жира и жирорастворимых витаминов, усиленно развивается бактериальная микрофлора, вызывая брожение и гниение в кишечнике. В) Нарушение секреции кишечного сока. Кишечные железы секретируют непрерывно. Кишечный сок содержит протеазу, липазу, лактазу и др. ферменты. Увеличение сокоотделения, а вместе с ним слизеотделения наблюдают при язве ДПК и острых энтеритах.
2. Нарушение всасывания в кишечнике. При остром воспалении кишечника и при действии на его слизистую оболочку механических и болевых раздражителей резко сокращается его секреция. Это приводит к увеличению количества кала, что обуславливает усиление перистальтики и появление поноса. Организм при этом теряет много жидкости с растворенными в ней питательными веществами. Это нарушает пищеварение,
обмен веществ и ухудшает состояние всего организма.
3. Нарушение моторной функции кишечника. Различают усиление, ослабление и прекращение перистальтики. А) Усиление перистальтики – при раздражении слизистой кишечника вредными продуктами брожения и гниения (индол, скатол, метан, сероводород), при инфекциях и инвазиях в результате воздействия на слизистую оболочку возбудителей болезней и их токсинов, а также при испуге (у медведей – «медвежья болезнь»). Клинически патология выражается поносом. Б) Замедление перистальтики (гипотония) – при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, гипохолии, под действием опия и атропина. В) Прекращение перистальтики (атония) – при истощении, остром перитоните или в случае тяжелой травмы. Ослабление или прекращение перистальтики приводит к застою и обезвоживанию содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе кишечника называется химостаз, в толстом - копростаз, или завал. Химокопростазы (запоры) приводят к непроходимости кишечника. При этом активизируется деятельность гнилостной микрофлоры и микробов. Возникает брожение. Образуются индол, скатол, фенол, метан и т. п. Эти вещества вызывают метеоризм кишечника, аутоинтоксикацию, малокровие и часто приводят к гибели животного.
4. Непроходимость кишечника (ileus). Клинически проявляется коликами. Может быть динамическая, механическая и гемостатическая непроходимости. А) Динамический илеус – возникает вследствие спазма или паралича мускулатуры кишечника. Причины: отравление свинцом, тяжелые воспаления кишечника, глистная интоксикация. Б) Механический илеус – обусловлен ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечных петель, закрытием просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками. В) Гемостатический (тромбоэмболический) илеус – наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии сосудов ее питающих
23) Диареи новорожденных. Диарея - понос, частое выделение полужидких или струйное извержение водянистых фекальных масс; синдром при очень многих функциональных и органических болезнях.
Является одним из ранних признаков:
секреторных и моторных расстройств пищеварительного тракта, обычно развивающихся при различных незаразных (токсическая диспепсия, гастроэнтериты, гастриты) заболеваниях инфекционных болезнях (сальмонеллёзы, пастереллёзы и др.) Диарея может проявляться в виде вторичного клинического симптома, развивающегося на фоне лихорадки, возникающей при септическом процессе. Является одной из защитных реакций организма в ответ на скопление в пищеварительном тракте значительного количества токсических веществ.
У новорождённых животных острое течение диареи приводит к:
дегидратации организма сгущению крови повышению ее вязкости Диарея может быть и центрального происхождения при поступлении в кровь:
значительных концентраций микробных токсинов и ядовитых веществ токсических продуктов промежуточного обмена, образующихся при недостаточной концентрации кислорода, или при аутоинтоксикации (уремии) эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозы и пр.) различных аллергопатиях Клинические проявления диареи зависят от стадии развития основной болезни.
Различают диарею:
истинную ложную (развивается у животных, страдающих запорами, как ответная реакция слизистой оболочки на механическое воздействие твёрдых фекальных масс в сочетании со вторичной инфекцией) Ложная диарея сопровождается:
болезненной дефекацией выделением твёрдых кусков кала, смешанных с жидким воспалительным экссудатом, слизью и кровью Состав, консистенция, реакция, окраска и объём испражнений при диарее зависят от характера основной болезни. Причину диареи устанавливают при всестороннем исследовании больных животных. Прогноз зависит от правильного и своевременного распознавания этиологии диареи и рационального лечения, а также от стадии проявления основной болезни. Язвенная болезнь. Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.
25) Нарушение обмена веществ при функциональных расстройствах печени. А) Нарушение углеводного обмена. Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови. Это осуществляется двусторонним процессом: 1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени). 2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь. Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови. На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон. Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин. Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин. При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии. Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.
Б) Нарушение белкового обмена. В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка. Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин). При поражении печени: 1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии; 2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови; 3) снижается активность различных ферментов; 4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.
В) Нарушение жирового обмена. Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела. Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D. При поражении органа возникает: 1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени; 2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу; 3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.
Г) Нарушение обмена витаминов. Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо. При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых. Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.
Д) Нарушение минеральногообмена. Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа. Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации. Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов. При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает. Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа. При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".
Д) Нарушение водного обмена. Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением. При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.
Жировая дистрофия печени как универсальная реакция печени на повреждение. Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов.Причины заболевания
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.
2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.).
3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.
4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
7. Применение некоторых лекарственных препаратов.
В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс. Гепатит, гепатоз, цирроз. Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных. Гепатиты возникают: при вирусных заболеваниях (у лошадей, собак) при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз) паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз) при вторичных интоксикациях Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний:
поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля отравление ядами минерального происхождения
Клинические признаки гепатита: вялость понижение аппетита ослабление сердечной деятельности частый пульс малого наполнение затруднённое дыхание прогрессирующее исхудание Гепатозы – это группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают:
Наиболее частыми причинами гепатоза являются:
В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Цирроз (от греч. kirrоs - лимонно-жёлтый, рыжий) - уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается цирроз печени.
Различают 3 основных вида цирроза печени:
атрофический гипертрофический билиарный Атрофический и гипертрофический цирроз у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов.
Атрофический цирроз характеризуется:
уменьшением и уплотнением печени печень приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени При гипертрофическом циррозе:
печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их печень прощупывается при пальпации у животного наблюдаются истощение, анемия Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.
Билиарный цирроз:
начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз) или кишечной инфекцией. при этом виде цирроз на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад. Клинические признаки
Цирроз печени развивается постепенно.
у животных отмечают гастроэнтериты у лошадей — приступы колик у крупного рогатого скота - тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит Желтуха. Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. Механическая (обтурационная, застойная) желтуха. Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей. Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха. Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов. Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи. Гемолитическая желтуха. Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.
27) Нарушение концентрационной способности почек. Уремия. Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений). Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги). По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь) - это отравление организма, возникающее при почечной недостаточности. Различают уремию:
Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений. Эта уремия возникает в результате:
Уремия приводит к:
Клинические признаки уремии:
Уремия обычно заканчивается смертью. При вскрытии трупа кожа, внутренние органы и кровь издают запах мочи. Ложная уремия связана со спазмом сосудов головного мозга в результате действия токсин, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах. 28) Мочекаменная болезнь. Заболевание характ-ся образованием в почках и мочевых путях мочевых камней. Жив-ые худеют, отстают в росте, пониж-ся аппетит, болезненность при мочеиспускании и приступы колик при прохождении моч камней по мочеточнику. Моча выделяется каплями. При полной закупорке мочеиспускательн канала в теч 3-4 дней прогрессир увелич обьеме живота растянутым мочевым пузырем, разв-ся уремия. Мочекаменная болезнь сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. Причинами возникновения камней могут быть чрезмерное поедание корма, богатого фосфатами, уменьшенное потребление воды или поение водой с повышенным содержанием извести, нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, минерального и витаминного обмена. Необходимыми условиями образования камней являются нарушение солевого и коллоидного состава мочи, перенасыщение ее солями, наличие центров камнеобразования (сгустков крови, частиц тканей, эпителиальных клеток, мочевых цилиндров). Способствуют возникновению камней длительный застой мочи и воспаления в мочевых путях.Развитие и клиническое проявление болезни зависит от величины и локализации камней. Эти камни могут быть размером с песчинку или даже меньше, но иногда могут достигать и более крупных размеров. Мелкие камни могут смещаться и закупоривать мочевые пути, вызывая задержку мочи, а в дальнейшем и полное прекращение мочевыделения, разрыв мочевого пузыря и уремию - самоотравление организма. Камни в паренхиме почек вызывают болезненность в области почек и появление крови в моче. Клинические признаки мочекаменной болезни могут проявляться остро или постепенно, мало заметно для владельцев. Во втором случае с каждым разом происходит постоянное нарастание признаков тяжести поражения мочевой системы. Начинаться болезнь может с периодических трудностей с выведением мочи. Животное подолгу сидит на своем месте, прежде чем помочится. Потом такие явления повторяются все чаще, до тех пор, когда эти потуги не станут безрезультатными. Появляется ухудшение общего состояния в виде потери аппетита, угнетения, апатии, повышения температуры. Часто наблюдается расстройство дефекации в виде поноса или запора. 29) Нефрит. Нефрит – воспаление почек. Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические. Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия. Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия. Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли. Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией. Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.
30) Нефрозы и нефросклероз. Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки. Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As). Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии. Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.
31) Нарушение функций гипофиза. Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ. А) Гиперфункция гипофиза. Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ. Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу. Избыток соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом. Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ. Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности. Б) Гипофункция гипофиза. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 67; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.218.147 (0.135 с.) |