Атеросклероз, эндоартериит, аневризмы, варикозы.

Атеросклероз - Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей каль­ция во внутренней стенке с последующим разрастанием соединительной ткани и суже­нием просвета сосудов.

Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жи­рового обмена веществ, в результате ослож­нения инфекционных, инвазионных и не­заразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию ате­росклероза длительная повышенная на­грузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (ги­подинамия) животных.

ЭНДАРТЕРИИТ, воспаление внутренней оболочки артерий, принадлежит к числу часто встречающихся поражений сосудистой системы.

Аневризма (Aneurysma) - это расширение просвета артерии вследствие патологии её стенки. Наблюдается у лошадей и собак, реже у других животных.

Различают аневризмы: истинные, ложные, грыжевидные, расслаивающие, артерио-венозные

По внешнему виду аневризмы могут быть отграниченные (мешковидные, перстневидные; и диффузные (цилиндрические, веретенообразные, ладьевидные). Поражаются обычно аорта, брыжеечные, подвздошные, бедренные, подколенные, плечевые и подкрыльцовые артерии.

Аневризмы являются следствием:травмы, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов

Аневризмы могут быть причиной:инфаркта, гангрены органа, парезов

При аневризмах сосудов конечностей у животных наблюдают:хромоту перемежающегося типа

утомление при ходьбе, потливость, область конечности ниже аневризмов сухая и холодная

пульс не прощупывается.

Варико́зное расширение вен (упрощённо варико́з) — часто встречающийся патологический процесс, поражение вен (сосудов, несущих кровь к сердцу), для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование «узлов» — аневризмоподобных локальных расширений.

 

10) 11) 12)

 

13) Аллергия, ее виды и механизм развития. Анафилаксия.

 

Аллергия -это качественно измененная реакция орг-ма на действие веществ антигенной природы, которая может приводить к воспалениям, спазмам, некрозу, шоку и пр. Основной причиной появления аллергии у животных является нарушение барьерной функции кожи, а к этому могут привести: наследственный фактор, породные особенности, длительная сенсибилизация каким-либо аллергеном.

Виды:

1. Блохи или укусы других насекомых. 2. Пищевая аллергия. Данный вид аллергии встречается реже. Пищевая аллергия развивается на длительно поедаемый белок или углевод,необходимо длительное скармливание какого то продукта, для развития этой аллергии.

3. Аллергия атопическая на пыль, плесень, пыльцу растений, и др. Одним из самых безопасных методов борьбы с атопической аллергией является вакцинация. Клиническими признаками атопической аллергии, как и пищевой являются покраснения и зуд в ушах, на морде, в межпальцевых пространствах, в области подмышек и паха.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

 

Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.

Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.

Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, крапивницей, дерматитами.

14)

15) Нарушение функции верхних дыхательных путей.

К верхним дыхательным путям относят носовые ходы, гортань и трахею. При их сужении или закупорке наблюдается расстройство дыхания. Бывает при рините, ларингите, трахеите, отеке, опухолях, попадании инородных тел, паразитов, рубцовом стягивании. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чихание – рефлекторный акт, защитная реакция.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО₂ – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

 

16) Патология легких. Нарушение вентиляции легких.

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

1. Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

2. Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

3. Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

4. Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

5. Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

6. Нарушение вентиляции легких.

7. 1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О₂ и выделения СО₂ (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

8. 2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

9. 3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

10. 4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

 

17) Нарушение функции плевры. Пневмоторакс.

1. Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.
2. Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

 

18) Типы гипоксии. Компенсаторные реакции при гипоксии.

Гипоксия - типический патологический процесс, который возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его использования в тканях.

 

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипоксии:

-   гипоксическая (экзогенная) развивается при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. Пример: горная болезнь;

-   дыхательная возникает при нарушении внешнего дыхания (вентиляция легких, диффузия газов, перфузия). Заболевания дыхательной системы;

- гемическая (кровяная) связана с уменьшением кислородной емкости крови вследствие анемии (уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина) или инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина - с СО или метгемоглобина - при окислении Fe2+ в Fe3+), который не присоединяет кислород;

- циркуляторная гипоксия развивается в следствие местных и общих нарушениях кровообращения. Заболевания системы кровообращения, нарушение микроциркуляции: венозная гиперемия, ишемия;

- тканевая возникает при нарушении функции ферментов дыхательной цепи. Блокада цитохромов цианидами, авитаминоз В2 и РР, разобщение окисления и фосфорилирования при избытке гормонов щитовидной железы, активация перекисного окисления.

 

Механизмы компенсации при гипоксии

-   краткосрочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

-   увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

-   усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

-   раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

-   централизация кровообращения - лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких; выброс крови из депо;

-   снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает кислород при низком pO2 в крови;

-   долгосрочные механизмы включают изменения на тканевом уровне, которые обеспечивают приспособление к гипоксии (адаптацию):

-   усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови появляются ретикулоциты;

-   гипертрофия структур, которые отвечают за доставку кислорода (миокарда, нейронов дыхательного центра, дыхательных мышц);

-   изменения в системе ферментов тканевого дыхания (работа ферментов в условиях более низкой концентрации кислорода, более экономное расходование АТФ, увеличение доли бескислородного образования АТФ в процессе гликолиза).

 

Изменения в тканях при гипоксии

Чувствительность тканей к недостатку кислорода зависит от

- потребностей в кислороде, которая определяется интенсивностью обмена веществ,

- способностей ткани вырабатывать АТФ без кислорода (наличие развитой системы ферментов гликолиза),

- запасов АТФ,

- возможностей ткани к длительному увеличению функции структур, которые обеспечивают адаптацию к гипоксии.

Наиболее чувствительны к гипоксии нервная система, миокард.

В тканях при гипоксии снижается образование АТФ, гликолиз (бескислородный процесс образования АТФ) не может покрыть потребности клетки в макроэргических соединениях).

В клетках накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота), снижается эффективность цикла Кребса, что приводит к ацидозу. Распад жиров сопровождается накоплением промежуточных продуктов обмена (ацетон, b-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), которые усугубляют ацидоз. Повышается катаболизм белков.

В условиях ацидоза происходит повреждение мембран митохондрий, а также лизосом, из которых высвобождаются лизосомальные ферменты, переваривающие содержимое клетки (аутолиз).

 

19) Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функции пищевода.

В рот. Полости: К ней относятся расстройство жевания, глотания и слюноотделения.

1. Расстройство жевания – при сильной боли в результате поражения тканей ротовой полости и глотки (включая кости челюстей и зубы); при тонических сокращениях, парезах и параличах лицевых и жевательных мышц (столбняк, бешенство, ботулизм).

2. Расстройство глотания – при воспалении глотки, инородных телах и опухолях в ее области, при инфекциях (см. выше). При этом происходит регургитация либо аспирационная бронхопневмония.

3. Расстройство слюноотделения:

А) Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) – при воспалении слизистой рта. Причина: травмы, химические поражения, инфекции (ящур, бешенство). Потеря большого количества слюны ведет к нарушению пищеварения и обезвоживанию организма.

Б) Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – при обезвоживании (поносы, ожоги, диабет) и при патологии слюнных желез. При этом нарушается желудочное пищеварение, т. к. в желудок не попадает достаточное количество щелочных продуктов.

В) Качественное изменения слюны.

Повышенное содержание в слюне мочевой кислоты, креатинина и мочевины при поражении почек и при нарушении обмена веществ.

В пищеводе - Проходимость пищевода нарушается при его воспалении, отеках, образовании рубцов и опухолей, при спазмах пищевода (эзофагизме) в результате поения холодной водой, а также параличах пищевода.

 

 

20) Нарушение моторной, эвакуаторной и секреторной функции желудка.

1. Нарушение секреторной функции.

А) Гиперацидная форма.

До кормления содержание кислоты в желудочном соке выше нормы. После кормления кислотность желудочного сока дополнительно увеличивается.

Эта форма приводит к воспалению слизистой оболочки желудка (гастриту), язвам желудка и ДПК.

Б) Астеническая форма.

До кормления схожа с гиперацидной. После приема корма через 1 – 1,5 часа секреция приходит в норму.

В) Инертная форма.

Натощак кислотность не выше нормы. После принятия корма активация секреции задерживается.

Г) Субацидная форма.

Схожа с инертной до кормления. Принятый корм не вызывает повышения кислотности. Данная форма часто приводит к новообразованиям на слизистой оболочке желудка.

Д) Ахилия – утрата железами желудка способности выделять кислоту и ферменты. Причины: некоторые инфекции, поражение печени и желчных путей, гиповитаминозы.

 

2. Нарушение моторной функции желудка.

А) Усиление сокращений желудка (гиперкинез) – при низкой кислотности, непроходимости желчного протока, отравлении свинцом.

Б) Ослабление (гипотония) или отсутствие сокращений желудка (атония) – при истощении животных, развитии в желудке опухолей, органическом сужении привратника и т. п. В результате часто возникает атоническая дилатация (расширение) желудка.

В) Рвота (vomitus) – спазматическое сокращение желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

Акт рвоты наступает при раздражении рвотного центра (продолговатый мозг, дно 4 – го желудочка):

 - рефлекторно (сигнал от органов пищеварения)

- гуморально (уремия, введение апоморфина)

- непосредственно (сотрясение мозга, менингиты, энцефалиты)

У плотоядных рвота – явление физиологическое. У лошадей вследствие особенностей строения желудка (мощный сфинктер кардии) рвота протекает очень тяжело, может наступить разрыв желудка.

 

3. Язва желудка – дефект желудочной стенки, не склонный к быстрому заживлению.

Причины: травмирование слизистой желудка грубым кормом, желудочными паразитами, грибами, инфекционные болезни.

Признаки: сильная боль, потеря аппетита, запоры или поносы, бурые сгустки крови в кале. В случае прободения язвы возникает шок со смертельным исходом, либо развивается перитонит.