Практическое занятие 10. Пульпиты постоянных зубов: классификация, клиника, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика, особенности процесса

Пульпа зуба - рыхлая волокнистая соединительная ткань, содержащая а значительном количестве сосуды и нервы, богатые клеточными элементами, волокнистыми структурами и межклеточным веществом.

Функции пульпы:

· Трофическая

· Регуляторная

· Защитная (мощный противонфекционный барьер)

· Чувствительная

Пульпит - воспаление пульпы зуба. Известно, что возникновению воспаления пульпы чаще способствует развитие кариеса зуба. По мере прогрессирования его патологический процесс приближается к пульпе, продукты распада по дентинным трубочкам попадают в полость зуба, вызывая ее гиперемию. Однако гиперемия может возникать при стрессе, подъеме на высоту, погружении на большие глубины в воду, гипертонической болезни, после препарирования твердых тканей зуба и других воздействий. Исход пульпита зависит от:

· Вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

· Длительного воздействия раздражителей;

· Сопротивления пульпы;

· Возраста;

· Общего состояния организма.

В возникновении пульпита выделяют три группы причин:

1) Микробные факторы, воздействие микроорганизмов и их токсинов на пульпу (через кариозную полость, ретроградно через апикальное отверстие, гемато-генным путём, а также при эндопериодонтитах).

2) Физические факторы, вызывающие восполение пульпы: механическая травма пульпы, паталогическое стирание, термический ожог при препарировании под искусственные коронки, лучевое воздействие на челюстно-лицевую область, электрическое воздействие.

3) Химические факторы: ятрогенное воздействие развивающееся под воздействием медикаментозных средств и стоматологических материалов при нарушении технологии их применения:

· Сильнодействующие антисептики (3% р-р Н202, хлорамин, 96% спирт, кислоты)

· Акриловый мономер

·  Нарушение техники наложения лечебных прокладок с высоким щелочным содержанием (кальцемин, кальцин-паста).

ПАТОГЕНЕЗ

В начале воспаления в пульпе возникает нарушения функционального характера, которые переходят в дальнейшем в структурные. Воспалительная реакция состоит из трех компонентов:

· Альтерация;

· Экссудация;

· Пролиферация.

При альтерации повреждаются: субклеточные структуры. высвобождаются большое количество БАВ. появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции (мелкие кровоизлияния, набухание стенок сосудов).

При экссудации вследствие набухания стенок сосудов в кислой среде образуется: пристеночное стояние лейкоцитов; повышается свертываемость крови; тромбообразование.

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание, основное вещество деполимеризуется, нарастает гипоксия ткани и происходит дезорганизация одонтобластов их вакуолизация, кариолизис. При стойком расширении сосудов и артериовенозных анастомозов (гиперемии) нарушается проницаемость их стенок, что ведет к образованию экссудата: вначале серозного, затем серозно-гнойного и в дальнейшем гнойного.

Стадия частичного серозного воспаления довольно быстро (в среднем через 6 - 48 часовj переходит морфологически в тотальное серозно-гнойное воспаление пульпы. Исходом острого пульпита, если экссудат не находит выхода из полости зуба, может быть некроз пульпы (частичный или полный) - это хронический гангренозный пульпит, а в случае выхода экссудата из полости зуба в кариозную полость отмечается переход в одну из хронических форм пульпита (фиброзную или гиперпластическую). Однако у некоторых индивидуумов кариозное заболевание зуба может длиться годами, не вызывая характерного воспаления пульпы. При этом дентинные канальцы суживаются или полностью облнгерируются вследствие усиленного отложения в них солей кальция. В пульпе происходит усиление репаративных процессов - образование вторичного, третичного дентина, дентикпей, петрификатов.

Дентиклы - это дентиноподобные образования, которые по своей структуре делятся на высокоорганизованные (напоминают вторичный дентин), низкоорганизованные и петрификаты. По местоположению: свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные, расположенные в дентине. Выраженные репаративные процессы в пульпе могут привести к полной облигерации каналов или полости зуба, а в случае возникновения острых воспалительных явлений в сохранившейся пульпе изменяют клинику и затрудняют тактику эндодонтического лечения.

Эпидемиология пульпита.

 По данным Е.В.Боровского и М.Ю.Протасова (2002, 2007), в РФ распространенность осложнений кариеса зубов достигает 93,2%, при этом удовлетворительно пломбируется нс более 16,7% однокорневых зубов и 20% многокорневых зубов Последние данные по эпидемиологии одонтогенной патологии показывают, что распространенность осложненных форм кариеса составляет 88,9%, при этом среднее число зубов с признаками осложненных форм кариеса у одного обследованного составляет 5,37 в том числе 2,51 зубов, ранее эндодонтически леченных, и 2,86 зубов, не подвергшихся эндодонтии. Актуальность проблемы высокого уровня распространенности и интенсивности осложненных форм кариеса связана с низким качеством их лечения, что в свою очередь указывает на необходимость совершенствования этиологической лабораторной диагностики данной патологии с использованием современных методов исследования. Некачественное эндодонтическое лечение представляет серьезную медико-социальную проблему, поскольку это в 85-98% случаев приводит к развитию острых воспалительных процессов челюстнолицевой области и интоксикации организма в целом. Основные проблемы, возникающие при эндодонтическом лечении, связаны с чрезвычайно высокой сложностью анатомического строения корневой системы зуба и низким качеством медикоментозноинструментапьной обработки корневых каналов и полноценной трехмерной обтурацией.

 

КЛАССИФИКАЦИИ ПУЛЬПИТА

При создании классификации любого заболевания к ней предъявляется ряд требований; она должна быть простой, научно обоснованной и помогать в выборе методов лечения. Имеющиеся классификации пульпита в полной мере этим требованиям не соответствуют. Отсутствие корреляции между клиническими проявлениями пульпита и характером морфологических изменений в пульпе зуба,до настоящего времени не позволило создать совершенную классификацию, удобную для клиницистов. Ранее делалось много попыток связать тип боли со степенью повреждения тканей пульпы, объединить гистопатологическую и клиническую классификации. Однако многочисленные исследования показали, что предварительный диагноз на основании клинических признаков и окончательный диагноз на основании гистологического исследования совпадают примерно лишь в 20 % случаев. Это является доказательством того, что симптоматика пульпита является очень важным фактором для диагностики, однако она не всегда соответствует реальному состоянию пульпы. Иногда более тяжёлый (при гистологическом исследовании) пульпит протекает бессимптомно, а лёгкий - с выраженными клиническими признаками. Сегодня в эндодонтии общепризнанным является факт, что степень повреждения пульпы не может быть определена на основании клинических признаков, а только после гистологического исследования. Единственным способом реально определить состояние пульпы является изучение тканей в лаборатории после её экстирпации.

В настоящее время во многих странах пользуются простой клинической классификацией, которая включает только клинические понятия (например, симптоматический пульпит, бессимптомный пульпит, некроз пульпы). В настоящее время в практическом здравоохранении используются две классификации пульпитов: международная статистическая классификация заболеваний (ВОЗ, МКБ-С, 1997) и классификация Гофунга Е.М. (1927 г.).