Текущие параметры эпидемии туберкулеза.

Согласно оценкам ВОЗ, в 2018 г. во всем мире туберкулезом заболело 10 миллионов человек, и этот параметр в последнее время остается на

сравнительно стабильном уровне. Бремя заболевания варьируется в огромных пределах в зависимости от страны, от менее пяти до более 500 новых случаев на 100 000 населения в год, а глобальное среднее значение составляет примерно 130.

Количество умерших в 2018 г. от туберкулеза среди ВИЧ-отрицательных пациентов оценивается на уровне 1,2 миллиона человек, что на 27%

меньше 1,7 миллиона человек в 2000 г., а среди пациентов с ВИЧ-инфекцией умерло еще 251 000 человек, что на 60% меньше 620 000 человек в 2000 г.

Территориально большинство случаев заболевания туберкулезом в 2018 г. произошло в таких регионах ВОЗ, как Юго-Восточная Азия (44%), Африка (24%) и Западная часть Тихого океана (18%); меньшая доля случаев пришлась на Восточное Средиземноморье (8%), Американский

(3%) и Европейский (3%) регионы.

Две трети глобального совокупного показателя пришлось на

восемь стран: Индию (27%), Китай (9%), Индонезию (8%), Филиппины (6%), Пакистан (6%), Нигерию (4%), Бангладеш (4%) и Южную Африку (3%). В этих и 22 других странах, входящих в составленный ВОЗ список из 30 стран с высоким бременем туберкулеза, было зарегистрировано 87% всех случаев заболевания в мире.

 

Серьезной угрозой здоровью населения по-прежнему является лекарственно-устойчивый туберкулез. В 2018 г. туберкулезом, устойчивым к рифампицину, заболело примерно полмиллиона человек (из которых 78% заболели туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью). Наибольшая доля глобального бремени пришлась на три страны: Индию

(27%), Китай (14%) и Российскую Федерацию (9%).

Прогресс в достижении Стратегии по ликвидации туберкулеза на 2020 г.

С учетом текущей ситуации в мире в целом большинство регионов ВОЗ и многие страны с тяжелым бременем туберкулеза не достигнут намеченных на 2020 г. контрольных показателей.

 

 

По данным ВОЗ, Россия - в числе самых проблемных стран по туберкулезу. Но ситуация улучшается. С каждым годом в России регистрируется все меньше случаев заболевания туберкулезом, а уровень смертности среди больных продолжает падать уже более 10 лет. Так, число заболевших за период с 2000 по 2019 год снизилось более, чем в 2 раза (с 133 229 человек в 2000 году до 60 531 человек в 2019 году), а умерших от туберкулеза – более, чем в 4 раза (с 29 966 человек в 2000 году до 7 264 человек в 2019 году), что является результатом приоритетного отношения государства к проблеме туберкулеза.  

В последние годы Российская Федерация демонстрирует один из самых впечатляющих темпов снижения заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире, что является фактом, признанным ВОЗ. 

Однако общее число россиян, страдающих от туберкулеза, все еще высоко, болезнь все хуже поддается лечению, а выздоравливают лишь две трети пациентов.

Так что, несмотря на существенный прогресс в этой сфере, Россия по-прежнему входит в число стран, где дела с туберкулезом обстоят хуже всего.

И самая неблагоприятная обстановка в РФ сложилась в СФО, а лидирующие позиции занимает Кемеровская область.

Заболеваемость 85,1 на 100 тыс. насел (2018г- 84,9)

Распространенность 171,9 на 100тыс (2018г-195,3)

Смертность 11,7 на 100 тыс населения (2018г-12,9)

 

Дети с 0-14 лет 9,7 на 100тыс (2018г- 13,8)

Дети с 15-17лет 32,1 на 100 тыс (2018г- 31,8)

 

Основные понятия.

 

ФТИЗИАТРИЯ - раздел клинической медицины и медицинская специальность изучающие лишь одно заболевание - туберкулез.

Туберкулез – заболевание:

· инфекционное, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ);

· социально-обусловленное;

· поражающее все органы и системы, но преимущественно легкие;

· хронически текущее;

· характеризующееся специфическим гранулематозным воспалением;

· с многообразными неспецифическими клиническими проявлениями различной степени выраженности;

· излечимое при своевременной диагностике;

· заканчивающееся без лечения летальным исходом у взрослых и нередко у детей.

· обязательное условие его благополучного исхода – своевременное выявление и полноценное лечение

Туберкулез (ТБ) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной.

Эпидемиология туберкулезной инфекции (источник туберкулеза, механизмы и пути заражения, факторы риска)

Основной источник заражения ТБ – больной открытой формой туберкулеза, то есть выделяющий туберкулёзную инфекцию. Такие больные составляют от 50-75% среди всех впервые выявленных больных ТБ. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет туберкулез легких. Возможно заражение ТБ от больных животных, прежде всего крупного рогатого скота через молоко. В редких случаях источником заражения могут явиться больные птицы (куры, утки).

  Пути заражения ТБ. Заражение происходит преимущество аэрогенно: воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, разговоре и т.п. больного выделяются мелкие капельки мокроты, содержащие МБТ. Они попадают с воздухом в дыхательные пути окружающих людей. Значительно реже заражение происходит воздушно-пылевым путем и алиментарным путем. Так же имеет место контактный путь передачи. Исключительно редкий путь заражения детей – внутриутробный от больной матери.

Восприимчивый организм. Чаще болеют мужчины молодого работоспособного возраста.Под воздействием неблагоприятных факторов среды организм человека становится восприимчивым к возбудителю ТБ.

Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания ТБ:

- постоянный тесный контакт с больным активным ТБ, чаще всего бактериовыделителем (прежде всего семейный), особенно не соблюдающим санитарно-гигиенический режим;

- высокая степень вирулентности инфекции (выделяемой больными, умирающими от ТБ, страдающими тяжелыми формами ТБ);

- ранний детский и подростковый возраст;

- голодание, недоедание, неполноценное вскармливание у детей, особенно недостаток белков и витаминов;

Неудовлетворительные материально-бытовые условия, особенно при социальной дездаптации, наркомании и алкоголизме;

- у детей – отсутствие прививочного иммунитета или его низкий уровень;

- предшествующие и сопутствующие заболевания: ВИЧ-инфекция, СД, грипп, корь, ветряная оспа, коревая краснуха, шизофрения, олигофрения, гипофункция щитовидной железы, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, мочевой системы и др.;

- иммунодепрессивные методы лечения: кортикостероидные гормоны, цитостатики, лучевая терапия, общее УФО, грязе – и радонолечение;

- стрессовые ситуации;

- недостаточная степень врожденной резистентности (наследственное свойство);

- мужской пол у взрослых и женский у подростков.

 

Этиология

 

Возбудитель ТБ – M. tuberculosis, реже -  m.bovis, в Африке иногда - m.africanus. Относится к обширной группе микобактерий. Существуют различные названия возбудителя: бациллы Коха (ВК), палочка Коха. Современное название – микобактерия туберкулеза, сокращенно аббревиатура – МБТ. МБТ имеют форму прямой или слегка изогнутой палочки длиной 1-10 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Микобактерия имеют трехслойную оболочку, которая состоит из микрокапсулы, многослойной клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Благодаря такой оболочке микобактерия обладает высокой устойчивостью к неблагоприятным внешним воздействиям, действию спиртов, кислот и щелочей. Так же обладают рядом свойств. Такими как патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность вызывать в органах человека животных поражения туберкулезного характера.

Вирулентность – это степень патогенности.

МБТ строгий аэроб. Размножаются они поперечным делением, медленно: 1 деление за 20-24 часа (для сравнения деление сальмонелл, кишечной палочки происходит примерно за 30 минут).

L -форма. Микобактерии туберкулеза при неблагоприятных условиях могут трансформироваться в L-формы. В таком состоянии микобактерии способны сохраняться в очагах поражения месяцами и годами. При наступлении благоприятных условий L-формы МБТ преобразуются в нормальную клетку, продолжают размножаться и вызывают рецидив заболевания.

На фоне резкого снижения иммунитета заболевание могут вызывать так называемые атипичные микобактерии (m.avium и др.). такие заболевания называют микобактериозами.

Патогенез туберкулеза (понятие первичного и вторичного туберкулеза)

 

Возможные исходы заражения. МБТ, задержавшиеся на слизистой трахеи и бронхов, обычно выбрасываются с кашлем. МБТ, достигшие альвеол, поглощаются макрофагами. В одних случаях макрофаги уничтожают МБТ, в других МБТ размножаются внутри фагоцита (незавершённый фагоцитоз). МБТ – внутриклеточные паразиты.

Возможны следующие исходы заражения:

- выбрасывание инфекции или разрушение МБТ в организме фагоцитами или ферментами без формирования каких-либо морфологических изменений;

- инфицирование - развитие минимальных морфологических специфических изменений с самопроизвольным их обратным развитием, но сохранением в организме дремлющей инфекции обычно пожизненно;

- заболевание.

Люди, как правило, в условиях нашей страны впервые встречаются с МБТ в детстве. Большинство из них остается здоровыми, но инфицированными. Заражение в большинстве случаев не приводит к заболеванию в связи с наличием у человека высокой степени врожденной резистентности к ТБ. Инфицирование проявляет себя появлением впервые в жизни положительной реакции на туберкулиновую пробу Манту. При этом в организме формируется приобретенный иммунитет, поддерживаемой пожизненно живой инфекцией. В этом положительная роль инфицирования. Отрицательная его роль заключается в опасности активации инфекции и развитии заболевания.

Заболевание, развивающееся в результате первичного инфицирования, называется первичным туберкулезом. Опасность заболевания первичным туберкулёзом сохраняется до завершения обратного развития морфологических туберкулезных изменений с формированием кальцината. От момента заражения до обратного развития изменений проходит не менее 3 лет, иногда этот период затягивается до 5 лет. Считается, что первичным туберкулезом преимущественно болеют дети.

Заболевание, развивающееся в результате активации эндогенной инфекции или повторного заражения, называется вторичным. Такой туберкулез развивается чаще у взрослых через годы и десятки лет после первичного заражения МБТ. При этом на протяжении оставшейся жизни заболевает еще 5-10%.

 

Патогенез первичного туберкулеза. Инфекция, проникая в организм аэрогенным путем, подвергается фагоцитозу, в части случаев уничтожаются в результате завершенного фагоцитоза. При незавершенном фагоцитозе инфекция размножается, развивается бактериолимфия и бактериемия, сохраняющиеся в течение 6-8 недель после инфицирования. Затем инфекция фиксируется во внутригрудных лимфоузлах. Происходит аллергическая перестройка в организме, сопровождающаяся формированием приобретенного иммунитета, образованием специфических туберкулезных гранулём.

Туберкулезная гранулема состоит из эпителиоидных клеток, среди которых имеются единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Наиболее специфический признак гранулёмы – казеозный некроз в центре. Вокруг нередко имеется зона перифокального воспаления. Аллергическая перестройка организма проявляется виражом туберкулиновой чувствительности. Далее возможны 2 варианта течения первичного ТБ:

- гладкое – инфицирование без развития заболевания;

- прогрессирующее – заболевание.

Заболевание начинается с малых форм (долокальных и локальных) и может закончиться (при неблагоприятных условиях) развитием осложнений и даже летальным исходом. На начальных этапах возможно самоизлечение первичного ТБ. Первичный ТБ никогда не переходит во вторичный. При прогрессировании он может приобрести хроническое течение, но остается первичным.

 

Патогенез вторичного туберкулеза. Вторичный туберкулез развивается у ранее инфицированных и переболевших. Под влиянием выше названных неблагоприятных факторов происходит активация дремлющей инфекции в кальцинатах и плотных очагах, оставшихся после инфицирования или перенесенного ранее заболевания. Возможно развитие заболевания в результате повторного заражения (суперинфекции). Роль суперинфекции возрастает в неблагоприятных эпидемиологических условиях. Таким образом, при вторичном туберкулезе возможны 2 источника инфекции: эндогенный и экзогенный.

Инфекция распространяется из кальцинатов в л/узлах на легочную ткань. Возможно развитие перифокального воспаления вокруг кальцината или плотного очага в легочной ткани. Начинается вторичный туберкулез, как правило, с очагового процесса, когда в легких формируется несколько очажков туберкулезного воспаления, каждый не более 1-1,5 см в диаметре. Без лечения процесс прогрессирует: очажки увеличиваются в размерах, сливаются между собой – образуется инфильтрат. Размеры его могут быть от 2 см в диаметре до распространения на всю долю или даже легкое. Инфильтрат имеет большую наклонность к распаду – формируется каверна. Казеозно-некротические массы, содержащие огромное количество инфекции, распространяются из каверны по дренирующим бронхам в легочную ткань, возникают очаги бронхогенного обсеменения. Очаги, сливаясь между собой, образую новые инфильтраты, также распадающиеся в свою очередь. При отсутствии лечения полости увеличиваются, приобретают толстые фиброзные стенки. Фиброзные тяжи развиваются в окружающей легочной ткани. Пораженное легкое уменьшается за счет фиброза. Таким образом формируется фиброзно-кавернозный туберкулез – финал прогрессирования вторичного туберкулеза. Эта форма ТБ часто уже неизлечима и приводит к летальному исходу. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом наиболее опасны в эпидемиологическом отношении, в первую очередь для детей.