Исторический очерк. Этапы распространения туберкулеза. Эпид. Ситуация по туберкулезу в мире, рф, сфо и ко в частности.

Основные факты

1. Туберкулез (ТБ) является одной из 10 ведущих причин смерти в мире.

 

Ведущих причин смертности в мире за 2016г

По данным ВОЗ, из 56,9 млн летальных исходов во всем мире более половины (54%) были вызваны 10 главными причинами, которыми являются:

· Ишемическая болезнь сердца и инсульт.15 млн

· Инфекции нижних дыхательных путей. 3 млн

· Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). 3 млн

· Рак легких. 1,7 млн

· Диабет. 1,6 млн

· Деменция.

· Диарейные заболевания. 1,4 млн

· Туберкулез. 1,3 млн

· Дорожно-транспортные происшествия (ДТП). 1,4 млн (75 % мужчины)

 

· ВИЧ 1 млн. не вошел в список

 

2. В 2017 году туберкулезом заболели 10 миллионов человек, и 1,6 миллиона человек (в том числе 0,3 миллиона человек с ВИЧ) умерли от этой болезни.

3. Туберкулез ― главная причина смертности ВИЧ-позитивных людей.

4. По оценкам, в 2017 году 1 миллион детей заболели туберкулезом, и 230 000 детей умерли от него (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом).

5. Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) по-прежнему представляет кризис в области общественного здравоохранения. По оценкам ВОЗ, произошло 558 000 новых случаев туберкулеза с устойчивостью к рифампицину ― самому эффективному препарату первой линии, ― из которых в 82% случаев был МЛУ-ТБ.

6. В глобальном масштабе заболеваемость туберкулезом снижается примерно на 2% в год. Для достижения контрольных показателей на 2020 г., предусмотренных Стратегией по ликвидации туберкулеза, эти темпы снижения необходимо ускорить до 4–5% в год.

7. По оценкам, за период с 2000 по 2017 г. благодаря диагностике и лечению туберкулеза было спасено 54 миллиона человеческих жизней.

8. Одна из задач в области здравоохранения в рамках Целей в области устойчивого развития заключается в том, чтобы к 2030 году покончить с эпидемией туберкулеза.

 

С 2001 г. Стабилизация ситуации по ТБ

 

В 2019 г. данные были получены от 202 стран и территорий, на долю которых приходится более 99% мирового населения и расчетной численности случаев туберкулеза.

 

Основные понятия.

 

ФТИЗИАТРИЯ - раздел клинической медицины и медицинская специальность изучающие лишь одно заболевание - туберкулез.

Туберкулез – заболевание:

· инфекционное, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ);

· социально-обусловленное;

· поражающее все органы и системы, но преимущественно легкие;

· хронически текущее;

· характеризующееся специфическим гранулематозным воспалением;

· с многообразными неспецифическими клиническими проявлениями различной степени выраженности;

· излечимое при своевременной диагностике;

· заканчивающееся без лечения летальным исходом у взрослых и нередко у детей.

· обязательное условие его благополучного исхода – своевременное выявление и полноценное лечение

Туберкулез (ТБ) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной.

Эпидемиология туберкулезной инфекции (источник туберкулеза, механизмы и пути заражения, факторы риска)

Основной источник заражения ТБ – больной открытой формой туберкулеза, то есть выделяющий туберкулёзную инфекцию. Такие больные составляют от 50-75% среди всех впервые выявленных больных ТБ. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет туберкулез легких. Возможно заражение ТБ от больных животных, прежде всего крупного рогатого скота через молоко. В редких случаях источником заражения могут явиться больные птицы (куры, утки).

  Пути заражения ТБ. Заражение происходит преимущество аэрогенно: воздушно-капельным путем. При кашле, чихании, разговоре и т.п. больного выделяются мелкие капельки мокроты, содержащие МБТ. Они попадают с воздухом в дыхательные пути окружающих людей. Значительно реже заражение происходит воздушно-пылевым путем и алиментарным путем. Так же имеет место контактный путь передачи. Исключительно редкий путь заражения детей – внутриутробный от больной матери.

Восприимчивый организм. Чаще болеют мужчины молодого работоспособного возраста.Под воздействием неблагоприятных факторов среды организм человека становится восприимчивым к возбудителю ТБ.

Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания ТБ:

- постоянный тесный контакт с больным активным ТБ, чаще всего бактериовыделителем (прежде всего семейный), особенно не соблюдающим санитарно-гигиенический режим;

- высокая степень вирулентности инфекции (выделяемой больными, умирающими от ТБ, страдающими тяжелыми формами ТБ);

- ранний детский и подростковый возраст;

- голодание, недоедание, неполноценное вскармливание у детей, особенно недостаток белков и витаминов;

Неудовлетворительные материально-бытовые условия, особенно при социальной дездаптации, наркомании и алкоголизме;

- у детей – отсутствие прививочного иммунитета или его низкий уровень;

- предшествующие и сопутствующие заболевания: ВИЧ-инфекция, СД, грипп, корь, ветряная оспа, коревая краснуха, шизофрения, олигофрения, гипофункция щитовидной железы, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, мочевой системы и др.;

- иммунодепрессивные методы лечения: кортикостероидные гормоны, цитостатики, лучевая терапия, общее УФО, грязе – и радонолечение;

- стрессовые ситуации;

- недостаточная степень врожденной резистентности (наследственное свойство);

- мужской пол у взрослых и женский у подростков.

 

Этиология

 

Возбудитель ТБ – M. tuberculosis, реже -  m.bovis, в Африке иногда - m.africanus. Относится к обширной группе микобактерий. Существуют различные названия возбудителя: бациллы Коха (ВК), палочка Коха. Современное название – микобактерия туберкулеза, сокращенно аббревиатура – МБТ. МБТ имеют форму прямой или слегка изогнутой палочки длиной 1-10 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Микобактерия имеют трехслойную оболочку, которая состоит из микрокапсулы, многослойной клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Благодаря такой оболочке микобактерия обладает высокой устойчивостью к неблагоприятным внешним воздействиям, действию спиртов, кислот и щелочей. Так же обладают рядом свойств. Такими как патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность вызывать в органах человека животных поражения туберкулезного характера.

Вирулентность – это степень патогенности.

МБТ строгий аэроб. Размножаются они поперечным делением, медленно: 1 деление за 20-24 часа (для сравнения деление сальмонелл, кишечной палочки происходит примерно за 30 минут).

L -форма. Микобактерии туберкулеза при неблагоприятных условиях могут трансформироваться в L-формы. В таком состоянии микобактерии способны сохраняться в очагах поражения месяцами и годами. При наступлении благоприятных условий L-формы МБТ преобразуются в нормальную клетку, продолжают размножаться и вызывают рецидив заболевания.

На фоне резкого снижения иммунитета заболевание могут вызывать так называемые атипичные микобактерии (m.avium и др.). такие заболевания называют микобактериозами.

Патогенез туберкулеза (понятие первичного и вторичного туберкулеза)

 

Возможные исходы заражения. МБТ, задержавшиеся на слизистой трахеи и бронхов, обычно выбрасываются с кашлем. МБТ, достигшие альвеол, поглощаются макрофагами. В одних случаях макрофаги уничтожают МБТ, в других МБТ размножаются внутри фагоцита (незавершённый фагоцитоз). МБТ – внутриклеточные паразиты.

Возможны следующие исходы заражения:

- выбрасывание инфекции или разрушение МБТ в организме фагоцитами или ферментами без формирования каких-либо морфологических изменений;

- инфицирование - развитие минимальных морфологических специфических изменений с самопроизвольным их обратным развитием, но сохранением в организме дремлющей инфекции обычно пожизненно;

- заболевание.

Люди, как правило, в условиях нашей страны впервые встречаются с МБТ в детстве. Большинство из них остается здоровыми, но инфицированными. Заражение в большинстве случаев не приводит к заболеванию в связи с наличием у человека высокой степени врожденной резистентности к ТБ. Инфицирование проявляет себя появлением впервые в жизни положительной реакции на туберкулиновую пробу Манту. При этом в организме формируется приобретенный иммунитет, поддерживаемой пожизненно живой инфекцией. В этом положительная роль инфицирования. Отрицательная его роль заключается в опасности активации инфекции и развитии заболевания.

Заболевание, развивающееся в результате первичного инфицирования, называется первичным туберкулезом. Опасность заболевания первичным туберкулёзом сохраняется до завершения обратного развития морфологических туберкулезных изменений с формированием кальцината. От момента заражения до обратного развития изменений проходит не менее 3 лет, иногда этот период затягивается до 5 лет. Считается, что первичным туберкулезом преимущественно болеют дети.

Заболевание, развивающееся в результате активации эндогенной инфекции или повторного заражения, называется вторичным. Такой туберкулез развивается чаще у взрослых через годы и десятки лет после первичного заражения МБТ. При этом на протяжении оставшейся жизни заболевает еще 5-10%.

 

Патогенез первичного туберкулеза. Инфекция, проникая в организм аэрогенным путем, подвергается фагоцитозу, в части случаев уничтожаются в результате завершенного фагоцитоза. При незавершенном фагоцитозе инфекция размножается, развивается бактериолимфия и бактериемия, сохраняющиеся в течение 6-8 недель после инфицирования. Затем инфекция фиксируется во внутригрудных лимфоузлах. Происходит аллергическая перестройка в организме, сопровождающаяся формированием приобретенного иммунитета, образованием специфических туберкулезных гранулём.

Туберкулезная гранулема состоит из эпителиоидных клеток, среди которых имеются единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Наиболее специфический признак гранулёмы – казеозный некроз в центре. Вокруг нередко имеется зона перифокального воспаления. Аллергическая перестройка организма проявляется виражом туберкулиновой чувствительности. Далее возможны 2 варианта течения первичного ТБ:

- гладкое – инфицирование без развития заболевания;

- прогрессирующее – заболевание.

Заболевание начинается с малых форм (долокальных и локальных) и может закончиться (при неблагоприятных условиях) развитием осложнений и даже летальным исходом. На начальных этапах возможно самоизлечение первичного ТБ. Первичный ТБ никогда не переходит во вторичный. При прогрессировании он может приобрести хроническое течение, но остается первичным.

 

Патогенез вторичного туберкулеза. Вторичный туберкулез развивается у ранее инфицированных и переболевших. Под влиянием выше названных неблагоприятных факторов происходит активация дремлющей инфекции в кальцинатах и плотных очагах, оставшихся после инфицирования или перенесенного ранее заболевания. Возможно развитие заболевания в результате повторного заражения (суперинфекции). Роль суперинфекции возрастает в неблагоприятных эпидемиологических условиях. Таким образом, при вторичном туберкулезе возможны 2 источника инфекции: эндогенный и экзогенный.

Инфекция распространяется из кальцинатов в л/узлах на легочную ткань. Возможно развитие перифокального воспаления вокруг кальцината или плотного очага в легочной ткани. Начинается вторичный туберкулез, как правило, с очагового процесса, когда в легких формируется несколько очажков туберкулезного воспаления, каждый не более 1-1,5 см в диаметре. Без лечения процесс прогрессирует: очажки увеличиваются в размерах, сливаются между собой – образуется инфильтрат. Размеры его могут быть от 2 см в диаметре до распространения на всю долю или даже легкое. Инфильтрат имеет большую наклонность к распаду – формируется каверна. Казеозно-некротические массы, содержащие огромное количество инфекции, распространяются из каверны по дренирующим бронхам в легочную ткань, возникают очаги бронхогенного обсеменения. Очаги, сливаясь между собой, образую новые инфильтраты, также распадающиеся в свою очередь. При отсутствии лечения полости увеличиваются, приобретают толстые фиброзные стенки. Фиброзные тяжи развиваются в окружающей легочной ткани. Пораженное легкое уменьшается за счет фиброза. Таким образом формируется фиброзно-кавернозный туберкулез – финал прогрессирования вторичного туберкулеза. Эта форма ТБ часто уже неизлечима и приводит к летальному исходу. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом наиболее опасны в эпидемиологическом отношении, в первую очередь для детей.

 

Жалобы

Анамнез

- контакт с больными ТБ людьми (при наличии контакта указать: с кем, наличие МБТ в мокроте, ЛУ, совместное проживание, длительность контакта, сроки, в какой группе ДН состоит больной);

- контакт с больными ТБ, животными;

- ТБ в анамнезе (форма ТБ, наличие МБТ в мокроте, ЛУ, проходил ли лечение ПТП);

- у детей наличие вакцинации БЦЖ, ревакцинации, размер рубчика, данные результатов р. Манту и ДСТ, наличие ЛТИ с туб.виражом или гиперчувствительностью, нарастание туб.проб в динамике, получал ли ХПЛ ПТП.

- наличие неблагоприятных факторов (см. выше)

 

Физикальные данные

Классическое описание habitus phthisicus: худой человек с румянцем на бледном лице, с длиной узкой грудной клеткой, широкими межреберными промежутками, острым надчревным углом и крыловидными (отстающими) лопатками. Деформация концевых фаланг в виде барабанных палочек и изменение ногтевых пластинок в форме выпуклых часовых стекол. Однако такое описание подходит для человека, давно болеющего ТБ, у которого заболевание носит уже хронический характер и неизлечимо. На ранних стадиях заболевания человек не чувствует, что болен и при объективном осмотре физикальные данные скудны.

 

В. Осложнения

Легочное кровотечение, остаточный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Трахея и бронхи.

Трахея имеет форму трубки длиной 9-10 см, поперечник ее равен 15-18 мм. Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец.

Трахея начинается на уровне нижнего края 6-го шейного позвонка и заканчивается на уровне верхнего края 5-го грудного позвонка. В трахее различают шейную и грудную части.

В шейной части спереди расположена щитовидная железа, сзади – пищевод, по бокам – сосудисто-нервные пучки (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв).

В грудной части расположены: спереди: дуга аорты, плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия, вилочковая железа. Трахея делится на два главных бронха.

Правый бронх: длина – около 3 см, имеет 6-8 хрящевых полуколец, над бронхом проходит непарная вена.

Левый бронх: длина 4-5 см, имеет 9-12 хрящевых полуколец, над бронхом лежит дуга аорты.

 Слизистая оболочка трахеи и бронхов выстлана многослойным реснитчатым эпителием, содержащим слизистые железы и одиночные лимфоидные узелки. Снаружи покрыты адвентицией.

Главные бронхи (первого порядка) состоят из неполных хрящевых колец

Долевые бронхи (второго порядка) содержат хрящевую эластическую ткань.

В бронхиальном дереве легких хрящевая оболочка отсутствует.

Стенка бронхов состоит из внутренней слизистой, мышечной и наружной фиброзно-хрящевой оболочек. Во время прохождения воздух по бронхам воздух согревается, увлажняется. В просвет бронхов открывается протоки желез, их секрет увлажняет слизистую и адсорбирует пылевые частицы, которые затем частично удаляются во время кашля и чихания.

 

Легкие.

Легкие – главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ.

Правое и левое легкое расположены в грудной полости, каждое в своем плевральном мешке. Границы: внизу-диафрагма, спереди, сзади, по бокам – грудная стенка.

Правое легкое короче и шире, левое легкое уже и длиннее.

Каждое легкое бороздами делится на доли: правой – на три (верхняя, средняя и нижняя), а левое – на две (верхняя и нижняя).

Практическое значение имеет деление легких на бронхолегочные сегменты.

В центре каждого семгмента расположены: сегментарный бронх, сегментарная артерия и сегментарная вена.

Каждое легкое состоит из разветвленных бронхов, которые образуют бронхиальное дерево и переходит в альвеолярные ходы. Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы образуют альвеолярное дерево (легочной ацинус) – структурно – функциональная единица легкого.

По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдает углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.

Лимфатические сосуды легких впадают в бронхолегочные, а также в нижние и верхние трахеобронхиальные лимфоузлы.

 

Плевра – тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое. Различают висцеральную и париетальную плевру. Висцеральная плотно срастается с тканью легкого и заходит в щели между долями легкого. Париетальная выстилает внутри стенки грудной полости.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную. Между листками плевры образуется щелевидное замкнутое пространство – плевральная полость. В этой полости содержится небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет листки плевры при дыхании. В местах перехода реберной плевры в диафрагмальную и медиастинальную образуются углубления – плевральные синусы. Эти синусы являются резервными пространствами правой и левой плевральных полостей, а также резервуаром для накопления плевральной жидкости при патологических процессах.

 

Физиология дыхания

Дыхание – это процесс, связанный с доставкой кислорода из внешней среды внутрь клетки и выделение углекислого газа из клетки в окружающую среду.

Процесс дыхание включает (клеточное, тканевое), транспорт газов кровью или другими жидкостями тела, внешнее (легочное) дыхание.

Механизм дыхания: кислород и углекислый газ с помощью диффузии приникает через слой тонкой пленки фосфолипидов, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. В легких кровь из венозной превращается в артериальную, богатую кислородом и бедную углекислым газом. В тканях напряжение кислорода близко к 0, а напряжение СО2 около 60 мм.рт.ст. в результате разности давления углекислый газ из ткани дифундирует в кровь, а кислород – в ткани. Кровь становится венозной и по венозным сосудам поступает в легкие.

Главный стимул в управлении дыханием – высокое содержание углекислого газа (гиперкапния) в крови и неклеточной жидкости мозга.

Дыхание – это сложный акт, который регулируется различными по характеру и местонахождению нервными и гуморальными структурами.

 

 

 

Исторический очерк. Этапы распространения туберкулеза. Эпид.ситуация по туберкулезу в мире, РФ, СФО и КО в частности.

В распространении туберкулеза на земном шаре выделяют несколько этапов. Примерно 8 тыс. лет до н.э. имело место эпидемическое заболевание только животных.

5-3 тыс лет до н.э. до XVII века отмечались отдельные случаи заболевания людей без широкого распространения среди населения. Туберкулез сопровождал людей с древних времен. Одним из первых античных авторов, описавших основные проявления туберкулеза – кашель, кровохарканье, истощение – был Абу Али Ибн Сина. Однако, причины туберкулеза и его лечения не были изучены.

XVII-XVIII в.в. В условиях роста городов отмечается бурное распространение ТБ в основном среди населения Европы, США и некоторых территорий. О туберкулезе как о науке впервые заговорил в 1689г. Ричард Мортон. Он назвал её «фтизиологией» (от греч. фтизис – чахотка, гибель, истощение). В наше время более актуален термин «фтизиатрия», который расшифровывается как лечение чахотки (от греч. атрия – лечение).

XIX в., первая 1/2 XX в. Имело место широкое распространение ТБ по всем странам мира.

В этот период идет активное изучение заболевания, его этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики и, конечно, методов борьбы с туберкулезом и его лечения.

24 марта 1882 года немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза (24 марта объявлено ВОЗ Всемирным днём борьбы с туберкулёзом).

В 1882-1884гг. Ф. Циль и Ф. Нельсен предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулеза, которым пользуются в диагностики и в настоящее время. Однако основой диагностики стали открытые в 1895г. В. Ренгеном Х-лучи.

В 1907г. педиатр Ч.К. Пирке предложил кожную пробу с туберкулином для выявления инфицированности МБТ у людей ввел термин «аллергия». В 1910г. Ш. Манту и Ф. Мендель предложили вводить туберкулин внутрикожно. Эта проба оказалось более чувствительной. В настоящее время этот метод известен как проба Манту.

В 1919г французские ученые А. Кальметт и К. Герен вывели вакцинальный штамм микобактерий и назвали её бацилой Кальмета-Герена – BCG.С середины 50-х ХХ века вакцинация БЦЖ новорожденных стала обязательной.

К.Форлани предложил использовать искуственный пневмоторакс для лечения туберкулеза легких. В 1910г. А.Н. Рубель применил этот метод в России. С середины 30-х годов XX века используют хирургический метод лечения туберкулеза.

20.04.1911г в России был проведен первый туберкулезный день, или день «Белая ромашка». С 1917г. организация борьбы с туберкулезом была переведена на государственную основу. В 1918г. был создан Научно-исследовательский институт туберкулеза, ныне НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.   

1950-1985 г.г. (появление эффективных противотуберкулезных средств)

В 1943г. З. Ваксман и А. Шац получили первый противотуберкулезный препарат стрептомицин. С 1970г. для лечения туберкулеза используются рифампицин, этмбутол, пиразианмид. На данном этапе наблюдалось резкое снижение распространенности ТБ.

1986-2000 г.г. Однако распространение ВИЧ-инфекции, которая, подавляя иммунную систему, вызывает тяжелые формы туберкулеза во многих странах, социально-экономический кризис в странах бывшего СССРдал выраженный рост ТБ. С 1970 по 2003 год заболеваемость в мире выросла почти в два раза: с 70 до 130 на 100 т. Еще одной проблемой на пути снижения заболеваемости туберкулезом стало развитие лекарственно устойчивых форм микобактерий туберкулеза.

Туберкулез (ТБ) стал относится к распространённым инфекционным заболеваниям человечества. Это заболевание стало серьёзной угрозой для люде во всем мире.

Глобальный доклад о туберкулезе выпускается Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) ежегодно начиная с 1997 г. Его цель заключается в том, чтобы дать всеобъемлющую актуальную оценку эпидемии туберкулеза и ходу борьбы с ней на глобальном, региональном и страновом уровнях в контексте глобальных обязательств и стратегий.

Основные факты

1. Туберкулез (ТБ) является одной из 10 ведущих причин смерти в мире.