Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Общеклиническое исследование крови
В ОАК: · лейкопения · относительный лимфоцитоз · цветной показатель 0,5-0,7 · СОЭ - увеличена Лечение. При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина Железодефицитная анемия – анемия обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозгу, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов и развивитиемтрофических изменений в тканях. Впервые эта анемия была описана Lange в 1554 г., и только через 100 лет, с 1660 г., в ее лечении стали использовать железо. По данным ВОЗ, на земле 700-800 млн. человек страдают дефицитом железа. Дефицит железа регистрируется у 30% женщин и у половины детей в раннем детском возрасте. Количество железа в организме человека составляет в среднем 4-5 г. Депо железа являются печень, мышцы, костный мозг, селезенка, легкие и т.д. В запасном фонде железо находится в виде ферритина и гемосидерина. Концентрация железа в плазме крови составляет 10-28 мкмоль/л. Основной источник железа плазмы - разрушенные эритроциты. Поступление экзогенного железа регулируется слизистой оболочкой кишечника. Значительно быстрее усваивается железо из пищи животного происхождения (мясо, печень, рыба), где оно находится в виде гемма. Из растительной пищи, несмотря на достаточное содержание, всасывание железа довольно ограничено. В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин - 10 мг. Этиология: 1. Заболевание ЖКТ, проявляющиеся хроническими кровопотерями. Источников кровотечения довольно много, поэтому известный гематолог Weintraul говорил; «Врач исследующий причину железодефицитной анемии, должен быть изобретателен и настойчив, как детектив». · язва желудка; · рак желудка, пищевода, кишечника; · эрозивный эзофагит; · полипоз кишечника; · геморрой; · болезнь Крона. 2. Заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением всасывания железа: · резекция тонкого кишечника, желудка; · энтерит; · хронический панкреатит. 3. Заболевание печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевание почек с макро- и микрогематурией. 5. Заболевание ССС, гипертоническая болезнь с частыми носовыми кровотечениями. 6. Заболевание легких протекающие с кровотечениями (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, рак). 7. Заболевание системы крови (лейкозы и гиперпластические анемии). 8. Геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, геморрагический васкулит). 9. Гипотиреоз. 10. Заболевание сопровождающееся интоксикацией. 11. Мено - и метроррагии. 12. Беременность и лактация. 13. Недостаточность употребления в пищу железа. 14. Глистные инвазии. 15. Рак любой локализации. 16. Чрезмерное донорство. Клинические проявления: Клинические проявления складываются из двух синдромов: • общеанемического, характерного для всех анемий • сидеропенического, специфического для данной анемии. 1. Для тканевого дефицита железа характерно: · особая восковая бледность кожи, волосы истончаются, выпадают, секутся. · поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются, ложкообразные, вогнутые с поперечными вдавлениями; · зубы - эмаль тускнеет, темнеет, возникает кариес; · полость рта - стоматит, глоссит с атрофией сосочков и трещинами языка. · вследствие железодефицитной анемии у 50% больных развивается атрофическин гастрит с выраженными морфологическими изменениями. 2. Поражение мышечной системы характеризуется: · уменьшением способности выполнять физическую нагрузку; · недостаточностью мышечных сфинктеров - недержанием мочи, кала при кашле, чихании, смехе. · Возможна дисфагия, вследствие поражения мышц пищевода. 3. Извращение вкуса - проявляется в желании есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы. При ЖДА возникает также пристрастие к необычным запахам: ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина. 4.Другие симптомы: · плаксивость, · раздражительность · сонливость · снижение памяти, внимания · субфебрилитет Диагностика 1. Определение источника кровотечения – исследование ЖКТ:
· фиброгастроскопия; · ректороманоскопия; · ирригоскопия; · реакция Грегерсена; · у женщин консультация гинеколога. 2. В общем анализе крови характерно: · В первую очередь снижение гемоглобина: ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. · Количество эритроцитов нормальное, но чаще также уменьшено. · Характерна гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7. · Кроме того, анизоцитоз (микроцитарный), пойкилоцитоз. · Количество лейкоцитов не изменено. 3. Биохимический анализ крови: · Содержание железа в сыворотке крови снижено (норма от 12 до 30 мкмоль/л), · Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (норма 30,6 - 84,6 мкмоль/л).
Принципы лечения: Приступая к лечению больного хронической постгеморрагической ЖДА, стремятся к устранению источника анемии вплоть до применения оперативного лечения (удаление фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, частичная резекция желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.) Для достижения эффекта при лечении препаратами железа, применяемыми внутрь необходимо выполнять следующие правила: · использовать достаточную дозировку; · применять препараты железа во время еды или сразу после еды; · применять препараты железа вместе с аскорбиновой кислотой, а пациентам с ахилией или склонностью к кишечным расстройствам вместе с разведенной соляной кислотой и ферментами (пепсин, панкреатин); · лечение препаратами железа должно быть длительным, не менее 1-2 месяцев, без перерыва. Основным методом лечения больных ЖДА является использование препаратов железа для приема внутрь. Препараты железа для парентерального введения показаны исключительно: · в случае непереносимости пероральных препаратов железа; · при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, состояние после гастерэктомии, обширной резекции тонкого кишечника, при энтеритах с нарушением кишечной всасываемости). · при необходимости быстрейшего повышения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов. Переливание крови (эритроцитарной массы) при ЖДА проводят по жизненным показаниям при повторных массивных кровопотерях или при подготовке больного к оперативному вмешательству. Лечение проводится на фоне белковой диеты, богатой железом (мясо, рыба, печень, яичный желток) рекомендуются овощи и фрукты как продукты, содержащие аскорбиновую кислоту. Препараты железа для перорального применения: · ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, гемостимулин, ферроградумент, лактат железа, гемофер, фенюльс. Препараты для парентерального введения: · феррумлек, фербитол, ферковен Профилактика Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь, миома матки, дисфункция яичников и т.д.), а также соблюдение полноценного питания. Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа. Вторичная профилактика заключается в проведении противорецидивной ферраротерапии весной и осенью по 1 - 2 месяца. Диспансеризация После выписки из стационара больных ЖДА ставят на диспансерный учёт в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.
В12 дефицитная анемия Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения - одна из ярких страниц медицины XX века. Впервые В-12-дефицитная анемия была описана в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирмером. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным. В 1929 году классической работой Кастла было установлено, что если больных пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, в желудочном соке - внутренний фактор, оба фактора соединяясь, образуют некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени. Внешним фактором является витамин В12, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии. А внутренний фактор - это гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка. Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. Запасы витамина В12 в печени огромны, например после гастроэктомии и прекращении его всасывания, дефицит его возникает через 4-5 лет. Этиология: 1. Нарушение всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки гастромукопоэтина (внутренний фактор Кастла) при: · атрофическом гастрите; · резекции или опухоли желудка; · поражении тонкой кишки; · панкреатите. 2. Конкурентное поглощение витамина В12: · широким лентецом (глистная инвазия), · размножении микрофлоры при хронических энтеритах. 3.Нарушение поступления витамина В12 с пищей Патогенез: Дефицит витамина В12, вызывает нарушение в кроветворении. Кофермент витамина В12, метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, обеспечивая процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, которая участвует в синтезе ДНК эритроцитов. Отсутствие ДНК нарушает процесс деления, дифференцировки и созревания эритроцитов. Они остаются крупными на уровне мегалобластов, мегалоцитов, макроцитов, перенасыщенные гемоглобином. Развивается мегалобластический тип кроветворения. Второй кофермент витамина В12 – дезоксиаденозил - кобаламин участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы продукты поражающие задние и боковые столбы спинного мозга. Клиника: В клинике выделяют три синдрома: 1. Анемический синдром; 2. Поражение желудочно-кишечного тракта; 3. Поражение нервной системы. Анемический синдром отличается наличием желтухи, умеренным увеличением печени и селезенки.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 28; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.174.76 (0.015 с.) |