Социальная и медицинская значимость

Лечение анемий

 

Анемии – клинико-гематологические синдромы обусловленные уменьшением количества гемоглобина или эритроцитов в единицы объема крови, наблюдаемые при различных болезнях и развивающийся в результате воздействия вредных факторов либо на органы кроветворения либо на периферическую кровь.

Анемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотерь:

· острые

· хронические

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

· железодефицитная анемия

· мегалобластные анемии

· В12 фолиево-дефицитная

· Апластические анемии

III. Анемии вследствие избыточного разрушения эритроцитов:

· Гемолитические

· Эритроцитопатии

· Гемоглобинопатии

· Неиммуные гемолитические анемии

 

Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

Заболевание анемией отражается на жизнедеятельнос­ти организма. Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях. При его снижении появляется кислородное голодание в орга­нах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.

При гипоксии накапливаются недоокисленные продук­ты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается ацидоз, что ухудшает трофику тканей. Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, ско­рость кровотока, возникает тахикардия. При этом проис­ходит перераспределение крови - мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), и ограничивается кровоснабжение тканей на периферии. Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями. Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти симптомы.

Клиника

Для клиники анемии характерны:

1. Общеанемические симптомы связанные с гипогемоглобинэмией. Недостаток кислорода приводит к ряду приспособительных механизмов в первую очередь со стороны органов дыхания и кровообразования, уменьшение количества гемоглобина выполняющего роль переносчика кислорода и удаляющего углекислый газ, ведет к гипоксии клеток и нарушению метаболизма

 Анемии характеризуются:

а) Жалобами на:

· слабость,

· повышенную утомляемость,

· головокружение,

· головные боли,

· боли в области сердца,

· одышка;

· сердцебиение, 

· склонность к обморокам

· потемнение в глазах.

· нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

б) Приобъективном обследовании больного отмечают:

· бледность кожи и видимых слизистых оболочек,

· тахикардию, низкое артериальное давление,

· небольшое расширение сердца из-за развития миокардиодистрофии и «мышечный» шум над верхушкой сердца.

в) При исследовании крови:

· соотношение количества эритроцитов и гемоглобина,

· величина и форма эритроцитов,

· изменение количества ретикулоцитов, характеризующих регенераторную активность костного мозга.

Исследование крови позволяет идентифицировать основные группы анемий.

г) Разные группы анемий характеризуются «специфическими» симптомокомплексами:

· сидеропенический  при  железодефицитной анемии;

· неврологический - при В-12(фолиево)-дефицитной анемии;

· синдром желтухи и спленомегалии при гемолитических анемиях.

Внимательное изучение всех признаков анемии приводит к постановке правильного диагноза.

Патогенетическим механизмом может быть любое заболевание, приводящее к уменьшению количества крови в организме, либо вследствие усиленного разрушения или образования эритроцитов.

 

Клинические особенности различных видов анемий

Клиника

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии довольно тяжелое общее состояние больного. В первый момент острая кровопотеря складывается из общеанемических симптомов и коллапса:

· слабость;

· обморочное состояние;

· головокружение;

· звон в ушах;

· сухость во рту, жажда (обезвоженность тканей);

· увеличение ЧСС;

· сердцебиение;

· нитевидный пульс;

· снижение температуры;

· рвота;

· цианоз;

· судороги.

Объективно отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае - анемический).

После выведения больного из коллапса и шока остаются симптомы кислородной недостаточности:

· слабость;

· адинамия;

· одышка;

· тахикардия;

· головокружение;

· бледность.

Диагностика основана на анамнестических данных: факт массивной кровопотери. В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

 OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4—6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер

Прогноз зависит от объема и скорости кровопотери. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.

Лечение начинают с остановки кровотечения и одновременным восполнением ОЦК, срочная транфузионная терапия кровезаменителями и препаратами крови. При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.)

Профилактика

Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь, миома матки, дисфункция яичников и т.д.), а также соблюдение полноценного питания.

Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа.

Вторичная профилактика заключается в проведении противорецидивной ферраротерапии весной и осенью по 1 - 2 месяца.

Диспансеризация

После выписки из стационара больных ЖДА ставят на диспансерный учёт в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.

В₁₂ дефицитная анемия

Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения - одна из ярких страниц медицины XX века. Впервые В-12-дефицитная анемия была описана в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирмером. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным. В 1929 году классической работой Кастла было установлено, что если больных пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, в желудочном соке - внутренний фактор, оба фактора соединяясь, образуют некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени. Внешним фактором является витамин В₁₂, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии. А внутренний фактор - это гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка.

Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. Запасы витамина В12 в печени огромны, например после гастроэктомии и прекращении его всасывания, дефицит его возникает через 4-5 лет.

Этиология:

1. Нарушение всасывания витамина   В₁₂ вследствие снижения выработки гастромукопоэтина (внутренний фактор Кастла) при:

· атрофическом гастрите;

· резекции или опухоли желудка;

· поражении тонкой кишки;

· панкреатите.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂:

· широким лентецом (глистная инвазия),

· размножении микрофлоры при хронических энтеритах.

3.Нарушение поступления витамина В₁₂ с пищей

Патогенез:

Дефицит витамина В₁₂, вызывает нарушение в кроветворении. Кофермент витамина В₁₂, метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, обеспечивая процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, которая участвует в синтезе ДНК эритроцитов.

Отсутствие ДНК нарушает процесс деления, дифференцировки и созревания эритроцитов. Они остаются крупными на уровне мегалобластов, мегалоцитов, макроцитов, перенасыщенные гемоглобином. Развивается мегалобластический тип кроветворения. Второй кофермент витамина В₁₂ – дезоксиаденозил - кобаламин участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы продукты поражающие задние и боковые столбы спинного мозга.

Клиника:

В клинике выделяют три синдрома:

1. Анемический синдром;

2. Поражение желудочно-кишечного тракта;

3. Поражение нервной системы.

Анемический синдром отличается наличием желтухи, умеренным увеличением печени и селезенки.

Консультация невролога.

Принципы лечения

При B ₁₂ - дефицитной анемии вводят витамин В₁₂ ежедневно в дозе 200-500мкг в течение 4 - 6 недель. Состав крови обычно нормализуется через 1,5 - 2 месяца. После этого витамин вводят 1 раз в неделю на протяжении 2 - 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг.

Дефицит витамина В_!2 часто сочетается с дефицитом фолиевой кислоты. Если отсутствует возможность определения в крови витамина B₁₂ и фолиевой кислоты, целесообразно при первом лечении витамином В₁₂ назначать лечение фолиевой кислотой (5 - 15мг/сут внутрь 14 дней).

Профилактика

При В₁₂ - дефицитной анемии вторичная профилактика заключается введении витамина В₁₂  в меньших дозах, чем во время лечения (2 раза в месяц по 400 - 500 мкг).

Диспансеризация

После выписки из стационара больных ставят на диспансерный учет в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца проводят противорецидивное лечение.

Апластические анемии

Заболевание кроветворной системы характеризующееся депрессией кроветворения и жировым перерождением костного мозга

Этиология:

· идиопатическая (неизвестная);

· анемия Фанкони (наследственная);

· приобретенная гипопластическая анемия, вызванная физическими и химическими агентами (бензол, ионизированное облучение);

· приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторых лекарственных препаратов (левомицитин, бутадион, препараты золота);

· приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита;

· гипопластическая анемия при беременности;

· при других заболеваниях (туберкулез, цитомегаловирусный сепсис).

Клиника:

Общеанемические симптомы, а при острых кровоизлияния под кожу усугубляющие анемию, нормальная температура тела, но повышается при ангине.

ДМИ:

• ОАК полицистопения, уменьшение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, ускоренная СОЭ.

• Анализ костного мозга- миелограмма – снижение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях.

 

Лечение:

• Глюкокортикостероиды;

• аноболические препараты;

• андрогены (тестостерон);

• цитостатики;

• спленоэктамия (при отсутствии эффекта от преднизалона);

• пересадка костного мозга;

• трансфузия эритроцитов.

 

 

Гемолитические анемии

Это группа наследственных и приобретенных заболеваний характеризующиеся внутри клеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

По патогенезу разделяют 3 группы:

1. анемии обусловленные внутриклеточным гемолизом;

2. анемии обусловленные внутрисосудистым гемолизом;

3. анемии со смешанным гемолизом.

 

Лечение анемий

 

Анемии – клинико-гематологические синдромы обусловленные уменьшением количества гемоглобина или эритроцитов в единицы объема крови, наблюдаемые при различных болезнях и развивающийся в результате воздействия вредных факторов либо на органы кроветворения либо на периферическую кровь.

Анемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Социальная и медицинская значимость

Анемии встречаются, в любом возрасте и поданным Всемирной организации Здравоохранения считается, наиболее часто встречающимся заболеванием в  настоящее время во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле, и только железодефицитной анемией болеют 800 миллионов человек. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Актуальность анемий заключается в том, что это довольно распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.

Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Следующий этап диагностического поиска - прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.

В норме эритроцитов: у мужчин – 4-5*10 12 /л

                                 у женщин – 3,9- 4,5*10 12 /л

Гемоглобин в норме: у мужчин – 130-160 г/л

                                 У женщин – 120-140 г/л

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию.

  Гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2).

При гипохромной - количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).

 

В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

 

Классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотерь:

· острые

· хронические

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

· железодефицитная анемия

· мегалобластные анемии

· В12 фолиево-дефицитная

· Апластические анемии

III. Анемии вследствие избыточного разрушения эритроцитов:

· Гемолитические

· Эритроцитопатии

· Гемоглобинопатии

· Неиммуные гемолитические анемии

 

Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

Заболевание анемией отражается на жизнедеятельнос­ти организма. Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях. При его снижении появляется кислородное голодание в орга­нах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.

При гипоксии накапливаются недоокисленные продук­ты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается ацидоз, что ухудшает трофику тканей. Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, ско­рость кровотока, возникает тахикардия. При этом проис­ходит перераспределение крови - мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), и ограничивается кровоснабжение тканей на периферии. Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями. Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти симптомы.

Клиника

Для клиники анемии характерны:

1. Общеанемические симптомы связанные с гипогемоглобинэмией. Недостаток кислорода приводит к ряду приспособительных механизмов в первую очередь со стороны органов дыхания и кровообразования, уменьшение количества гемоглобина выполняющего роль переносчика кислорода и удаляющего углекислый газ, ведет к гипоксии клеток и нарушению метаболизма

 Анемии характеризуются:

а) Жалобами на:

· слабость,

· повышенную утомляемость,

· головокружение,

· головные боли,

· боли в области сердца,

· одышка;

· сердцебиение, 

· склонность к обморокам

· потемнение в глазах.

· нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

б) Приобъективном обследовании больного отмечают:

· бледность кожи и видимых слизистых оболочек,

· тахикардию, низкое артериальное давление,

· небольшое расширение сердца из-за развития миокардиодистрофии и «мышечный» шум над верхушкой сердца.

в) При исследовании крови:

· соотношение количества эритроцитов и гемоглобина,

· величина и форма эритроцитов,

· изменение количества ретикулоцитов, характеризующих регенераторную активность костного мозга.

Исследование крови позволяет идентифицировать основные группы анемий.

г) Разные группы анемий характеризуются «специфическими» симптомокомплексами:

· сидеропенический  при  железодефицитной анемии;

· неврологический - при В-12(фолиево)-дефицитной анемии;

· синдром желтухи и спленомегалии при гемолитических анемиях.

Внимательное изучение всех признаков анемии приводит к постановке правильного диагноза.

Патогенетическим механизмом может быть любое заболевание, приводящее к уменьшению количества крови в организме, либо вследствие усиленного разрушения или образования эритроцитов.

 

Клинические особенности различных видов анемий