Какова этиология атеросклероза.

Это заболевание по своей этиологии относится к многофакторным. Имеется в виду, что для его развития необходимо комбинированное действие многих факторов, хотя в каждом конкретном случае на первое место по своему значению выходит какой-то один из них.

Обычно говорят о «факторах риска» по отношению к атеросклерозу.

1. Главный из них – гиперхолестеринемия. Однако еще в 60-е годы 20 века было показано, что проще вызвать атеросклероз у животных кормлением их не холестерином, а липопротеидами. Поэтому сейчас говорят о роли именно гиперлипопротеидемии, особенно бета-гиперлипопротеидемии (повышенное содержание в крови липопротеидов низкой плотности, ЛПНП, являющихся основным переносчиком холестерина).

2. Наследственность. Хорошо известно, что атеросклероз часто распространен в определенных семьях и предрасположенность к нему может передаваться по наследству.

Известны и некоторые механизмы такой предрасположенности.

Например, при так называемой семейной эссенциальной гиперхолестеринемии (гомозиготный 2a тип гиперлипопротеидемии) обнаруживается генетически обусловленное отсутствие рецепторов к ЛПНП на мембранах клеток паренхиматозного и с/тк типов, а при гетерозиготном 2a типе – их дефицит. В результате таких рецепторных нарушений ЛПНП либо не проникают в клетки вообще (гомозиготный 2a тип), либо поступают в ограниченном количестве (гетерозиготный 2a тип). Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня холестерина, и, как следствие, к возможному развитию уже в раннем возрасте атеросклероза и ИБС.

Кстати, причиной снижения количества клеточных рецепторов к ЛПНП, оказалось, может быть длительное поступление с пищей большого количества холестерина и насыщенных жирных кислот; снижается количество рецепторов и с возрастом.

3. Возраст. Атеросклероз обычно развивается в течение длительного периода времени, иногда всей жизни и его проявления наиболее выражены в пожилом и старческом возрасте.

4. Артериальная гипертония. Показано, что с повышением артериального давления усиливается поступление липопротеидов в стенку сосудов, возрастает вероятность повреждения эндотелиальной выстилки артерий.

С повышением давления возрастает и риск острых сосудистых поражений мозговых сосудов, риск инфаркта миокарда.

5. Курение. Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеидов и, кроме того, поступающее в организм при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня холестерина.

Помимо этого никотин вызывает спазм коронарных сосудов сердца, снижая в частности образование оксида азота и, наоборот, увеличивая синтез эндотелина-I.

Вот почему понятна связь курения и развития инфаркта миокарда. Имеющиеся статистические данные свидетельствуют, что если человек выкуривает в день 1 пачку сигарет, то для него риск заболеть инфарктом миокарда в 2-3 раза выше; если же курение сочетается с гиперлипопротеидемией и артериальной гипертонией, то риск возрастает в 8-10 раз!

6. Сахарный диабет (прежде всего второго типа), при котором всегда имеет место гиперлипопротеидемия, нередко сочетающаяся со снижением активности фибринолитической системы, опасностью тромбоза сосудов. (Подсчитано, если диабету сопутствует атеросклероз, артериальная гипертензия, то риск инфаркта миокарда повышается в 6 раз).

7. Ожирение, избыточный вес; малая физическая активность. Все эти факторы ведут к повышению в крови уровня липопротеидов, способствуют развитию ИБС, увеличивают риск смерти от острых сердечно-сосудистых заболеваний.

8. Малая жесткость воды. Оказалось, нередко при этом имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию атеросклероза.

9. Постоянные психо-эмоциональные стрессы. Обнаружено, что атеросклероз чаще развивается у лиц так наз. «стрессовых» профессий: у врачей, преподавателей, летчиков и др. Одно из возможных объяснений этому заключается в том, что выделяющиеся постоянно большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), т.е. способствуют появлению гиперлипопротеидемии. А это, в свою очередь, способствует активации процессов перекисного окисления липидов с последующим повышенным образованием свободных радикалов.