Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Каковы современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.
1. Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни сложились на основе нейрогенной теории, выдвинутой Г.Ф.Лангом и А.Л.Мясниковым, впервые показавших роль отрицательных эмоций в ее происхождении. Основное внимание они уделяли нарушению высшей нервной деятельности под влиянием патогенных факторов внешней среды, что сопровождается стойким возбуждением вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением артериального давления. Действительно, хорошо известен факт повышения частоты гипертонической болезни у людей «стрессовых» профессий (педагоги, летчики, артисты и др.). Известна так называемая «блокадная гипертония» у людей в блокированных врагом городах. Хотя имеются результаты исследований, которые отражают роль полноценного питания в предотвращении такого рода гипертонии. В частности, оказалось, что она наблюдалась в основном у голодавших людей. В связи с этим высказано предположение, что в развитии гипертонии такого генеза играют роль не столько отрицательные эмоции, сколько нарушение выработки в мышечных клетках названной категории лиц кальмодулина, принимающего непосредственное участие в регуляции движения Са++. 2. В последние годы установлено значение наследственного предрасположения к гипертонической болезни. Об этом в частности свидетельствуют нередко обнаруживаемые семейные формы гипертонической болезни, в ряде случаев выявляемые уже в детстве. Однако остается не ясным тип наследования (может быть, полигенный?!), характер наследования (что именно наследуется?) и др. 3. Много и давно говорят о значении повышенного потребления NaCl в развитии гипертонической болезни. Действительно, накопление в крови ионов Na+ способно приводить к увеличению АД за счет: а) удержания воды и, как следствие, повышения ОЦК; б) за счет того, что при избыточном содержании в крови ионы Nа+ накапливаются в клетках эндотелия сосудов, в мышечных клетках, сюда же устремляется вода, что приводит к набуханию клеток и, как следствие, к уменьшению просвета сосуда, т.е. к росту величины периферического сопротивления; в) кроме того оказалось, что клетки, содержащие повышенные количества Na+, более чувствительны к прессорному действию катехоламинов (их эффект более значителен и более длителен).
Однако, в развитии гипертонической болезни роль хлорида натрия до сих пор окончательно не ясна. Например, в эксперименте показано, что принудительное длительное кормление животных пищей, содержащей избыток NaCl, далеко не всегда ведет к повышению АД, или другой пример. Обнаружено, что у представителей народностей, традиционно много потребляющих соли (буряты, монголы), уровень распространения гипертонической болезни практически такой же, что и у жителей Европейской части России. Вместе с тем хорошо известно, что исключение NaCl из пищи или резкое ограничение его потребления больными особенно на 1 стадии гипертонической болезни приводит к закономерному снижению величины артериального кровяного давления. Во всяком случае, несомненно, что NaCl может быть тем фактором, который провоцирует развитие гипертонии у лиц с наследственным предрасположением. 4. В настоящее время многие считают, что в патогенезе гипертонической болезни, и, прежде всего в раннюю ее стадию, решающую роль играет увеличение общего периферического сопротивления, причиной которого может быть первичное повышение тонуса резистивных сосудов, вследствие нарушения, извращения его нейро-гуморальной регуляции. В связи с этим напомним, что уровень АД определяется рядом факторов: АД = МО х R, где МО – минутный объем сердца; R – величина, характеризующая периферическое сопротивление сосудов. В свою очередь МО = УО х ЧСС, где УО – ударный объем сердца; ЧСС – число сердечных сокращений. Иногда не находят повышения величины R и тогда говорят о значении именно повышения МО. Но надо помнить, это следует и из приведенного уравнения, что в норме повышение МО ведет к снижению величины периферического сопротивления. Именно это является необходимым условием сохранения нормальной величины артериального давления. Если же при гипертонической болезни такой зависимости нет, следовательно, для данного МО сосуды слишком сужены и сопротивление их выше, чем должно было бы быть у людей с нормальной регуляцией сосудистого тонуса. Хотя, конечно, в развитии гипертонической болезни нельзя отрицать роль повышенной деятельности мышцы сердца (что сопровождается увеличением МО). Например, этому, несомненно, способствует нередко обнаруживаемое увеличение уровня катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови таких больных особенно в ранней стадии заболевания.
Кстати, согласно принятой классификации в развитии гипертонической болезни выделяют 2 периода: 1 период – становления и 2 – стабилизации артериального давления на высоких цифрах. Именно для периода становления характерен так называемый гиперкинетический тип кровообращения с увеличением сердечного выброса. В период стабилизации отмечается снижение сердечного выброса и нарастает периферическое сопротивление с формированием функциональных и структурных изменений почек. В связи с этим подчеркнем, что большинство успешно применяемых сейчас при лечении ранних стадий гипертонической болезни препаратов принадлежат к разряду тех, которые прерывают симпатическую сосудосуживающую и кардиостимулирующую импульсацию. 5. Почечный фактор в развитии гипертонической болезни. Еще раз подчеркнем, что именно почечному фактору отводят важную роль в стабилизации артериального давления на высоких цифрах. В норме между АД крови, ее объемом, уровнем экскреции Na+ и воды существуют четкие корреляции: повышение АД ведет к увеличению экскреции воды и ионов Na+, что сопровождается снижением величины АД. В значительной мере эти соотношения регулируются при участии почек. Известно, что в юкстагломерулярном аппарате почек образуется ренин, который, действуя на ангиотензиноген крови, преобразует его в ангиотензин-I, в свою очередь под влиянием конвертирующего фермента превращающегося в ангиотензин-II. Анигиотензин-II, с одной стороны, оказывает мощное прямое сосудосуживающее действие на резистивные сосуды, а с другой – способствует синтезу и выделению альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечных желез. Основной эффект альдостерона – удержание ионов Na+ клетками эпителия почечных канальцев, вместе с ними задерживается вода, что, по изложенным выше механизмам, способствует повышению величины артериального давления. Вот почему понятно, что даже если концентрация в крови ренина, альдостерона, уровень экскреции Na+ и воды у больных гипертонической болезнью находятся в пределах нормальных значений, то это не адекватно наблюдаемой величине АД. Другими словами, почечный механизм у больного «перестроен» на поддержание более высокого АД. Почему? За счет чего? Окончательно не ясно, хотя и показано, что у таких больных не редко снижена инактивация альдостерона в печени в связи с уменьшением образования ангиотензиназы. Обнаружено также уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона. 6. Важную роль в развитии гипертонической болезни отводят и нарушению депрессорных механизмов, к которым относят так называемый фосфолипидный пептид – ингибитор ренина, кининовую систему (и прежде всего брадикинин), простагландины Е и А, секретируемые клетками мозгового слоя почек, являющиеся антагонистами системы ренин-ангиотензин-II. Они вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов Na+. Способствует этому и уменьшение продукции эндотелиальными клетками артерий простациклина, эндотелиального расслабляющего фактора и др.
7. В возникновении артериальной гипертонии у человека доказана роль эндотелиальной дисфункции в микро- и макрососудистом русле, в том числе в коронарных и почечных сосудах, которая может наблюдаться при различных воздействиях, в частности стрессорных, при выраженной гиперлипидемии и пр. Известно, что эндотелий освобождает вещества, которые поддерживают баланс между ингибированием и стимуляцией факторов роста, вызывающего пролиферацию мышечных клеток сосудов. Оксид азота (NO) как раз и является фактором, который не только сам вызывает расширение стенки сосудов, но и ингибирует синтез факторов роста. Дисфункция эндотелия, характеризующаяся дефицитом NO, повышением экспрессии факторов роста, локальных вазоактивных веществ, в частности эндотелина-I, протеиназ, разрушающих внеклеточный матрикс, может приводить к сосудистому ремоделированию, повреждению структуры сосуда. Резистивные сосуды при гипертонической болезни имеют утолщенный мышечный слой с уменьшением их просвета. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции в ответ на соответствующие влияния, в частности на адреналин, что приводит к еще большему увеличению периферического сосудистого сопротивления и таким образом способствует стабилизации и усугублению артериальной гипертонии. Помимо этого, стабилизации уровня АД на высоких цифрах при гипертонической болезни способствует и сам генерализованный спазм артериол. Поскольку по мере развития болезни он возникает все чаще и на все более длительный срок, то это приводит к гипертрофии мышечного слоя артериол, В результате, с одной стороны. просвет резистивных сосудов еще больше уменьшается, а с другой – это обеспечивает их более значительное спазмирование.
ГИПОТОНИЯ
Под гипотонией понимают стойкое понижение АД (обычно ниже 100/60 мм рт. ст. для мужчин и ниже 95/60 мм рт. ст. для женщин).
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; просмотров: 33; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.139.79.59 (0.009 с.) |