Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофииСтр 1 из 6Следующая ⇒
Содержание и задачи предмета «Патология» ПАТОЛОГИЯ -наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней (патология - теория медицины) Патологическая анатомия (клиническая дисциплина) изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Основные методы: биопсия -морфологическое изучение прижизненно взятых клеток, тканей органа; аутопсия - исследование трупов; эксперименты на животных. Патологическая физиология (экспериментальная дисциплина) Основной метод -моделирование на животных 2 раздела патологии: 1. Общая патология - изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, воспаление) 2.. Частная патология - изучает конкретные болезни. Основой частной патологии является нозология - наука о причинах, механизме развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний Стереотипные (типовые) реакции - набор элементарных реакций и процессов, которыми организм отвечает на различные воздействия внешней и внутренней среды Г О М Е О С Т А З - постоянство внутренней среды организма (относительное постоянство состава крови, метаболизма (обмена веществ), температуры тела, артериального давления. Основа гомеостаза - совокупность стереотипных реакций Танатология - наука о смерти. Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма. 4 стадии умирания: 1) предагональный период - резкое нарушение кровообращения, падение АД, одышка, спутанность сознания 2) Агональный период - потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов патологическое дыхание, пульс определяется только на крупных сосудах. Длительность периода несколько минут 3) Клиническая смерть - остановка дыхания, сердцебиения, резкое расширение зрачков. Продолжительность определяется сроком сохранения жизнедеятельности в нейронах головного мозга (3 - 5 минут). Возможны судороги в связи с прекращением деятельности коры головного мозга и повышения возбудимости стволовой части мозга. 4) Биологическая смерть (необратима) Признаки: трупные пятна (появляются через 2 - 3 часа; трупное окоченение (через 2-3ч), трупное высыхание, принятие трупом температуры окружающей среды. Некоторые ткани сохраняют свои функции и после смерти, на чём основан забор материала для пересадки органов (сердце - 20 минут, почки - до 2 часов)
Дистрофии Альтерация (alteratio - изменение, повреждение (лат). Общее название структурных изменений клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности. Альтерация включает в себя 3 основных понятия: дистрофия, атрофия, некроз. Дистрофии паренхиматозные и мезенхимальные (белковые, жировые, углеводные) Водный обмен Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) В норме рН крови 7,35 - 7,42 (ферментные системы клетки могут работать только в этих пределах) Равновесие между вещества, имеющими кислую и щелочную реакции поддерживается буферными системами крови и тканей (химическая регуляция). Кроме того, в поддержании КОС принимают участие почки(они выводят кислые и щелочные соединения) и лёгкие - они снижают или увеличивают выделение СО2 (физическая регуляция) Ацидоз - избыточное накопление в организме кислых соединений. Причины: повышенное содержание СО2 в воздухе (в шахте, на подводной лодке), уменьшение выделения СО2 лёгкими при нарушении внешнего дыхания - газовый ацидоз;нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением органических кислот: гипоксия, лихорадка, сахарный диабет, инфекции, голодание -негазовый ацидоз Нарушение водного обмена. Гипогидратация (обезвоживание) развивается при ограничении приёма воды, избыточном её выведении, при нарушениях минерального обмена (пребывание в пустыне, при водном голодании, бешенстве, холере, усиленном выведении воды почками). При этом уменьшается ОЦК, происходит сгущение крови, падает АД, нарушается функции всех органов, прежде всего ЦНС Гипергидратация - при избыточном поступлении воды, уменьшении её выведения (при заболевании почек). Это приводит к снижению осмотического давления плазмы, тяжёлые нарушения ЦНС, отёкам. Отёки - скопление жидкости в тканях и полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой. Анасарка - скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки Водянка - скопление жидкости в полостях
Гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости Гидроперикард - скопление жидкости в полости сердечной сорочки Асцит - скопление жидкости в брюшной полости Атрофия, некроз. Атрофия - уменьшение объёма органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболевания. Гипоплазия - врождённое недоразвитие органа и снижение его функции АПЛАЗИЯ (агенезия) - ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ОРГАНА. Признаки атрофии: орган уменьшен в объёме за счёт уменьшения объёма клеток и паренхимы (одновременно может разрастаться строма органа и жировая ткань) Формы атрофии: физиологическая (атрофия вилочковой железы у взрослого человека, атрофия половых желёз у пожилых,...) патологическая ( а. от бездействия, от давления опухолью, камнем; от недостаточности кровообращения, нейрогенная атрофия) Атрофия может быть общей (распространяется на весь организм) и местной (в каком - то органе или ткани) Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. Некробиоз - состояние предшествующее некрозу, при котором происходят изменения клеток и межклеточного вещества, характерные для необратимой, чаще белковой дистрофии. Аутолиз - процесс разложения клеток и тканей (стадия, следующая за некрозом) Последовательность процессов: дистрофия обратимая → дистрофия необратимая (некробиоз) → некроз → аутолиз Причины некроза: механические (травмы), температурные, ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей Признаки некроза - необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток (в некротизированных клетках нет ядер!) Вокруг некротизированных тканей (некротического детрита) образуется демаркационная линия - зона воспаления Формы некроза: 1. сухой некроз (коагуляционный); 2. влажный (колликвационный); 3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (гангрена лёгкого, кишки, конечности,...) Может быть сухой влажной, анаэробной (при тяжёлых ранениях в случае попадания в рану анаэробов). Ткани становятся чёрными - при соприкосновением с воздухом окисляются кровяные пигменты; 4. пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки и слизистых, подвергшихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики; 5. инфаркт - некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них (инфаркт миокарда, почки, лёгкого); 6. секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей Исход некроза: благоприятный: 1. организация - образование рубца; 2. инкапсуляция -образование капсулы вокруг некроза; 3. оссификация - образование кости в зоне некроза; 4. петрификация - отложен6ие извести в зоне некроза; 5. мутиляция - самопроизвольная ампутация некротизированного органа; неблагоприятный исход - гнойное расплавление тканей, приводящее к тяжёлой интоксикации и даже смерти Причины комы 1. Экзогенные: Травматическая (травма головного мозга) Термическая (тепловой, солнечный удар) Токсическая (отравление алкоголем, угарным газом, лекарствами,...) Алиментарная (голодание) Лучевая Инфекционно-токсическая Гипоксическая
2. Эндогенные (различные заболевания) апоплексическая (нарушение мозгового кровообращения) Анемическая (кровопотеря, гемолиз эритроцитов) Эндокринная (сахарный диабет) Уремическая Печёночная Патогенез развития комы. Тяжёлое угнетение функций ЦНС приводит к гипоксии (кислородному голоданию) мозга, резкому нарушению электролитного баланса, развитию ацидоза и пр. Всё это вызывает отёк мозгового вещества, мелкие кровоизлияния, очаги некроза. Виды эндогенной комы
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном оттоке по венам (расширение артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной температуры тканей) Причины: УФО, психогенные факторы, раздражающие вещества, воспаление Физиологическая гиперемия - при активном функционировании органа (напр. в работающих мышцах, под действием тепла, холода,...) При этом улучшается обеспечение органов кислородом, питательными веществами, витаминами, активнее поступают в ткани лейкоциты, антитела и другие факторы защиты; успешнее идёт удаление из тканей продуктов метаболизма. Но возникает риск кровоизлияния, повышается риск распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов. Патологическая гиперемия - при нарушении иннервации, воспалении, травмах, эндокринных нарушениях. Признаки АГ: покраснение, местное повышение температуры, припухлость, повышение обмена веществ, усиление функции органа. 2) ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к расширению вен и капилляров, снижению внутрисосудистого давления, замедлению кровотока, понижению температуры тканей, их отекуПричины: сдавление вен опухолью, рубцом, отечной жидкостью; закупорка вены тромбом, тромбоэмболом; врождённое недоразвитие клапанов вены, её эластического каркаса; длительное снижение двигательной активности (г и п о к и н е з и я)
Признаки ВГ: цианотичный (синюшный) цвет, застойный отёк органа, местное понижение температуры. Активность обменных процессов снижается, развивается кислородное голодание тканей (тканевая гипоксия), идет накопление недоокисленных продуктов метаболизма. В итоге повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит диапедез (пропотевание) эритроцитов через сосудистую стенку, нарушается трофика (питание) тканей. Кожа становится бурой, тонкой, шелушащейся, появляются «звёздочки» на коже. Осложнения венозного застоя (венозной гиперемии) - образование тромбов - риск тромбоэмболии; трофические язвы голени. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Лимфатическая недостаточность -- состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Причины: 1) нарушение тока лимфы в лимфатических сосудах (затруднение оттока лимфы при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании) 2) усиленное образование межклеточной жидкости и лимфы (резкое увеличение проницаемости мембран мелких кровеносных сосудов при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии). Стойкий лимфатический отёк приводит к склерозированию и резкому увеличению объёма органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др (слоновость) КРОВОТЕЧЕНИЕ - выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровотечение может быть травматическим (посттравматическое) и нетравматическим Механизм развития кровотечения: · разрыв стенки сосуда (при травме, некрозе); · разъедание стенки сосуда опухолью, при воспалении, язвах; · повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождаемое диапедезом эритроцитов (в капиллярах) Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости Кровоподтёки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышениисосудистой проницаемости ДВС - синдром - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание(при шоке, переливании несовместимой крови, интенсивном кровотечении,...) Гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры Гемоперикардиум - кровоизлияние в полость сердечной сумки Гематурия - кровотечение из мочевыводящих путей Метроррагия - кровотечение из полости матки Исход кровоизлияния: 1) образование кисты 2) инкапсуляция 3) организация 4) нагноение 5) рассасывание НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ Постоянство температуры тела - один из показателей гомеостаза Факторы, обеспечивающие постоянство температуры тела (терморегуляция):
1.Теплопродукция (химическая терморегуляция) - усиление теплообразования в основном при мышечных сокращениях, мышечной дрожи за счёт окисления сложных органических веществ. Из внутренних органов наиболее интенсивно образуется тепло в печени. 2. Теплоотдача (физическая терморегуляция) происходит за счёт испарения, излучения, конвекции (движение и перемещение тёплого воздуха) ГИПЕРТЕРМИЯ - нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений При этом теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура тела может достигать 42˚С и выше Причины гипертермии: 1. Экзогенные: высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа 2. Эндогенные: чрезмерное психоэмоциональное напряжение, гипертиреоз,.. Стадии гипертермии. 1. С Т А Д И Я К О М П Е Н С А Ц И И: перестройка центра терморегуляции, увеличивается теплоотдача, ограничивается теплопродукция; температура тела сохраняется в норме 2. С Т А Д И Я О Т Н О С И Т Е Л Ь Н О Й К О М П Е Н С А Ц И И: теплопродукция преобладает над теплоотдачей, температура тела повышается, но ещё сохраняются защитно-приспособительные реакции: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких. 3. С Т А Д И Я Д Е К О М П Е Н С А Ц И И: угнетение центра терморегуляции, резкое ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции - температура тела равна температуре окружающей среды Происходит угнетение дыхания, артериальная гипотония, утрата сознания - тепловой удар, солнечный удар (результат прямого действия солнечных лучей на голову). ЛИХОРАДКА- защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей (биологически активных веществ, вызывающих повышение температуры тела) и проявляющаяся временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ: 1. Инфекционные: микробы, вирусы, паразиты 2. Неинфекционные: сыворотки, кровь, яд змей, секрет насекомых, собственные изменённые белки (напр., при ожоге, распаде опухоли) СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ: 1. Стадия подъема температуры-положительный тепловой баланс (теплопродукция превышает теплоотдачу). Температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель) 2. С т а д и я е ё относительного стояния - возрастает и теплопродукция, и теплоотдача - тепловой баланс нормальный, но на более высоком уровне, вследствие чего температура тела сохраняется постоянно увеличенной. Продолжительность стояния температуры также может быть различной и исчисляться несколькими часами или даже годами. 3. С т а д и я падения температуры - резко возрастает теплоотдача при снижении продукции тепла. (отрицательный тепловой баланс) и температура тела понижается до нормы. При этом температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис) По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния различают виды лихорадки: слабая (субфебрильная) - до 38 °С, умеренная (фебрильная) - 38,0-39,0 °С, в ы сокая (пиретическая) -- 39,0--41,0 °С очень высокая (г и перпиретическая)-- выше 41,0 °С. Минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), максимальная - вечером (около 18 часов). Т и п ы температурных кривых (зависят от вида возбудителя, свойств организма, его реактивности, возраста) постоянная лихорадка - суточные колебания температуры не превышают 1,0 °С (например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний) послабляющ а я (ремитирующая) лихорадка - колебания температуры составляют 1,0--2,0 °С. (при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях.) интермиттирующую лихорадка -большие размахи температуры, утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее (при малярии, туберкулезе и др.) г е к тическая лихорадка - температура тела достигает 41,0 °С, а ее колебания составляют 3,0--5,0 °С. (при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса) извращенная лихорадка - утренний подъем и вечернее падение температуры (при туберкулезе и некоторых видах сепсиса) возвратная лихорадка - периоды подъема температуры, продолжаются несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела. (при возвратном тифе) Значение лихорадки для организма Клинические проявления лихорадки: · недомогание, слабость, апатия, головная боль; · бред и галлюцинации (при крайне высокой лихорадке, особенно если она сопровождается инфекционно-токсическими явлениями); · озноб (в случае резкого подъема температуры и ограничения теплоотдачи - кожа бледная и и сухая, сильная жажда); · увеличение частоты сердечных сокращений (с увеличением температуры на 1,0 °С ЧСС возрастает примерно на 10) При брюшном тифе ЧСС при лихорадке снижается; · повышение артериального давления; · частое поверхностное дыхание; · усиление кровообращения в мозге, почках и печени; · снижение аппетита (снижается секреторная и моторная деятельность пищеварительного тракта - особенно ярко выражено при высокой инфекционной лихорадке, сопровождающейся общей интоксикацией организма) ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (положительный эффект) ▪ повышает антитоксическую функцию печени ▪ стимулирует выделение продуктов распада почками, ▪ повышает активность разнообразных ферментов, в том числе ферментов фагоцитов, активирует фагоцитоз, ▪ повышает бактерицидные свойства сыворотки крови и других жидкостей, усиливает выработку антител ▪ повышение температуры тела само по себе угнетает размножение микроорганизмов (бактериостатический эффект). ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ(особенно выражен при чрезмерно высокой температуре, сопровождающей инфекционно-токсические явления): .▫ усиливается распад белков и ослабляется их синтез ▫ усиливается распад гликогена и возникает гипергликемия.→ ацидоз ▫ усиливается распад жиров →повышается уровень кетокислот, → ацидоз ▫ повышается потребность организма в кислороде. На высоте лихорадки может возникать кислородное голодание ▫ происходит расстройство высшей нервной деятельности, нарушения кровообращения (артериальная гипотония, миокардит) нарушение дыхания
ВОСПАЛЕНИЕ Вос паление - типовой патологический процесс, направленный на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей Защитная роль воспаления (по Мечникову): а) в локализация и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей; б) фиксация на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удаление продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработка в процессе воспаления иммунитета. Причины воспаления: · физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), · химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) · биологические(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе иммунное воспаление (иммунные комплексы - антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление - воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.) Факторы, влияющие на течение воспаления и исход: возраст, пол, конституциональные особенности, состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний, локализация очага воспаления. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ |
|||||||||||||
Признак | Причины | |||||||||||||
Местные | Покраснение | Артериальная гиперемия, увеличение притока крови | ||||||||||||
Жар | Увеличение притока крови, повышение обмена в-в | |||||||||||||
Припухлость | Скопление воспалительного экссудата | |||||||||||||
Боль | Усиленное образование в очаге воспаления медиаторов боли (гистамина, молочной кислоты,..), сдавление отёком болевых рецепторов и проводящих нервных путей | |||||||||||||
Нарушение функции | Патологические изменения метаболизма в очаге воспаления, нарушение кровообращения, нервной регуляции, боль | |||||||||||||
Общие | Лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы | Защитно-приспособительный характер (повышается активность лейкоцитов, активизируется фагоцитоз, усиливается выработка иммуноглобулинов, содержащих антитела)
Выработка пирогенов нейтрофильными лейкоцитами | ||||||||||||
Увеличение СОЭ | ||||||||||||||
Изменение белкового состава крови | ||||||||||||||
Лихорадка | ||||||||||||||
Ухудшение самочувствия |
Стадии, обязательно присутствующие в зоне любого воспаления и отличающиеся от всех других патологических процессов:
1. АЛЬТЕРАЦИЯ ( повреждение ткани - пусковой механизм воспаления).
Происходит нарушение структуры органа, ткани, клетки и, естественно, нарушение функции.
При этом высвобождаются биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин,..), нарушаются обменные процессы в клетках, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Эти продукты раздражают нервные окончания, вызывая боль и кратковременный спазм мелких сосудов (стадия ишемии)
2. ЭКССУДАЦИЯ - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови и клеток крови. Экссудат - жидкость в зоне воспаления, содержащая большое количество белка (альбумины, глобулины, фибриноген) и форменные элементы крови, осколки микробных тел,...), транссудат-жидкость, образующаяся при отёках. После кратковременного спазма артериол происходит их расширение, повышение проницаемости сосудистой стенки. При этом приток крови к зоне воспаления увеличивается, что обусловливает покраснение и жар ( артериальная гиперемия ). Обмен веществ повышается. В ткани поступают из сосудистого русла жидкая часть крови с форменными элементами (воспалительный экссудат). Ткани, пропитанные экссудатом плотные на ощупь (воспалительный инфильтрат) Далее происходит сдавление венул скопившимся экссудатом, движение крови замедляется, происходит тромбирование. В результате давление в венах повышается, они становятся извитыми, движения крови становятся толчкообразными. В итоге происходит остановка тока крови (стаз) - стадия венозной гиперемии.Замедляется и прекращается лимфоотток. Всё это способствует изоляции очага воспаления. (боль, при этом, становится «пульсирующей»). В зоне воспаления происходит расплавление остатков погибших клеток и микробов, активный фагоцитоз (чрезмерно выраженная экссудация может привести к резкому отёку гортани и нарушению дыхания, или повышению внутричерепного давления при менингите - крайне нежелательные последствия)
3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ.
Это завершающая стадия воспаления - размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоцитов и моноцитов). При этом возможно 2 варианта:
1. полное восстановление ткани - регенерация или
2. образование молодой грануляционной ткани с последующим превращением в зрелую соединительную ткань - рубец
Классификация воспаления.
1. По форме
ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ | Факторы, вызывающие воспаление | Особенности течения |
Банальное (неспецифическое) | различные микроорганизмы, физические и химические факторы | обычное |
Специфическое | определённые возбудители туберкулёза, сифилиса, проказы,.. | протекает хронически, волнообразно по типу продуктивного воспаления с образованием гранулем; по ходу воспаления они подвергаются специфическому творожистому некрозу: При туберкулезе - туберкулезные гранулемы - белесоватые бугорки (милиарные гранулёмы) В центре -творожистый некроз с микобактериями туберкулеза → отложение извести→ петрификация. При сифилисе - г у м м ы (множественные и единичные, солитарные) в костях, печени, в других внутренних органах. При стихании воспалительного процесса гумма склерозируется →грубый рубец |
2. По течению воспалительного процесса:
3. По выраженности местных и общих изменений:
Банальное (неспецифическое) воспаление в зависимости от преобладания той или иной стадии воспаления подразделяется на:
1.Альтеративное - преобладают процессы повреждения (дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей) вплоть до гибели ткани при действии высокотоксичных веществ, при гиперэргической реакции организма (некротическое воспаление) Развивается в основном в паренхиматозных органах: печень, почки,....
2. Экссудативное - преобладает процесс экссудации, образование экссудата.
В зависимости от характера экссудата воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим
1. Серозное воспаление: серозный экссудат, прозрачный, может быть слегка мутным. содержит белок и небольшое количество слущенных клеток. Локализуется на серозных и слизистых оболочках. Причины: термические и химические факторы, многие микроорганизмы. Пример: серозный плеврит, ожог кожи. Течение острое, прогноз благоприятный, с восстановлением исходной ткани, возможно образование спаек
2. Фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках образуется белесоватая пленка рыхло связана с подлежащими тканями(крупозное воспаление) или плотно связана с тканями (дифтеритическое воспаление). Фибринозный экссудат, содержит много фибрина в виде белесоватых нитей. Причины: инфекционные, инфекционно-аллергические заболевания. Развивается на слизистых и серозных оболочках. При поражении перикарда нити фибрина покрывают перикард - «волосатое сердце». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. При поражении слизистых (напр., при дифтерии дыхательных путей) фибринозные плёнки могут привести к удушью (асфиксии). При поражении плевры (плеврит) могут образовываться спайки, что нарушает акт дыхания.
Геморрагическое воспаление. В экссудате много эритроцитов - экссудат кровянистый. Причины: тяжёлый грипп, чума, сибирская язва.
Катаральное воспаление. Причины: инфекционные заболевания, аллергические. Поражаются слизистые оболочки (напр., о.ринит - воспаление слизистой оболочки носа). Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате много слизи.
Гнойное воспаление. Экссудат гнойный, содержит большое количество белка, лейкоцитов, погибших клеток, микробы, ферменты, бактерицидные факторы, которые задерживают рост бактерий и уничтожают их. Причина: гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки
Основные формы гнойного воспаление:
Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с полостью, наполненной гноем и капсулой вокруг из соединительной ткани
Флегмона -ничем не ограниченное распространение гнойного воспаления мягких тканей (мышц)
Эмпиема- скопление гнойного экссудата в полостях или в полых органах (эмпиема червеобразного отростка, эмпиема плевральной полости).
Свищ - канал, через который выходит гной (опорожнение абсцесса, эмпиемы).
3. Пролиферативное воспаление. Характеризуется преобладанием в очаге воспаления процессов пролиферации (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением)
ОПУХОЛЬ (бластома, новообразование, тумор, неоплазма) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих зрелости и дифференцировки.
Основные свойства злокачественной опухоли:
1. Автономный рост (автономия - независимость, самостоятельность). Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.
2. Атипизм (отклонение от нормы-морфологический, биохимический, функциональный). Тканевый атипизм - нарушено взаимоотношение элементов ткани: при опухоли кожи- нарушено взаимоотношение эпидермиса и дермы, в мышечной ткани -мышечные волокна разной толщины, хаотично расположены. Клетки паренхимы при этом не изменены. Клеточный атипизм - клетки паренхимы отличаются от исходных клеток: меняется их размер, форма, изменяются внутренние структуры клетки, нарушаются обменные процессы, теряется способность к созреванию, дифференцировке. Клетки нередко уподобляются эмбриональным. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше она отличается от клеток исходной ткани, тем злокачественнее опухоль и тяжелее прогноз.
3. Рост опухоли беспределен - продолжает расти столько, сколько живёт организм.
4. Инфильтрирующий рост - опухоль прорастает в окружающие ткани, трудно определить истинные границы опухоли
5.Метастазирование - перенос опухолевых клеток из первичной опухоли лимфогенно (по лимфатическим сосудам), гематогенно, периневрально в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов - метастазов.
6. Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг.
7. Подвержены вторичным изменениям: некроз, кровоизлияния
8. Оказывает отрицательное влияние на организм
Патология органов ЖКТ
Полость рта
Причины расстройств пищеварения: стоматиты, недостаток зубов, травмы челюстей, нарушение работы слюнных желёз
Гиперсаливация (повышенное слюноотделение) - при воспалении слизистой полости рта, гельминтозах, патологической беременности
Гипосаливация - при воспалении слюнных желёз,...
Патология пищевода
Дивертикул - выпячивание стенки пищевода
Рефлюкс - обратный ток жидкого содержимого полых органов
Эзофагит - воспаление слизистой пищевода. М.б. острым и хроническим;
катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным,. Хронический эзофагит сопровождается метаплазией эпителия пищевода в эпителий желудка, кишечника; склерозом.
Рефлюкс-эзофагит - воспаление и изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода, связанных с забрасыванием в него кислого желудочного содержимого ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) - результат заброса в пищевод желудочного содержимого. Проявляется она чувством изжоги, отрыжки, боли при глотании, иногда рвоты
Изжога - чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод.
Отрыжка - выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи.
Рвота - рефлекторный акт - сильное сокращение мышечной стенки желудка, а также других мышц и выброс пищевых масс из желудка через рот наружу.
Рвота-защитно-приспособительная реакция, направленная на удаление из организма токсических веществ.
Во время рвоты возможна антиперистальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, недоброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам - алкалозу, обезвоживанию организма (эксикоз), судорогам.
Опухоли пищевода: папилломы, рак (прорастает в соседние органы: средостение, трахею, лёгкие, плевру)
Болезни желудка
Гастрит - воспаление слизистой желудка. Может быть острым и хроническим
Формы острого гастрита:
1. катаральный - происходит слущивание эпителия и возникают эрозии (эрозивный гастрит);
2. фибринозный гастрит - образование плёнки на воспалённой слизистой;
3. гнойный или флегмонозный - гнойное пропитывание всей толщи стенки желудка;
4. некротический - чаще при химических ожогах слизистой желудка
При хроническом гастрите возникают дистрофические процессы, нарушаются процессы регенерация, происходит структурная перестройка в слизистой оболочке. Формы хронического гастрита: поверхностный, атрофический, гипертрофический
Язвенная болезнь желудка - хроническое заболевание, основным выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Образование язвы происходит в связи с нарушением равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитой слизистой оболочки (в первую очередь образования слизи)
Важную роль в развитии болезни отводят и бактерии Helicobacterpilori
Осложнения язвенной болезни
1. Кровотечение
2. Прободение (перфорация) стенки желудка с развитием перитонита
3. Пенетрация язвы в близлежащий орган (поджелудочную железу, печень)
4. Деформация желудка рубцом (может привести к стенозу и нарушению эвакуации пищевого комка из желудка)
5. Малигнизация (язва двенадцатиперстной кишки не малигнизирует)
| Поделиться: |
Читайте также:
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; просмотров: 82; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.42.94 (0.145 с.)