Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патология поджелудочной железы.
Сахарный диабет (СД) – это синдром хронической гипергликемии, связанный с действием экзогенных и наследственных факторов и возникающий в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Сахарный диабет (СД) принято подразделять на спонтанный (первичный) и вторичный (индуцированный). Вторичный СД возникает при заболеваниях поджелудочной железы, при панкреатэктомии, действии на поджелудочную железу токсичных веществ (стрептозотоцина), на фоне беременности. Спонтанный СД подразделяют на 2 формы: 1. СД первого типа (инсулинзависимый, детский). 2. СД второго типа (инсулиннезависимый, СД взрослых, т.к. он чаще возникает у людей после 40 лет). СД 1 типа или инсулинзависимый СД является следствием прогрессирующей деструкции бета-клеток островков Лангерганса, что сопровождается повреждением островков Лангернанса, снижением синтеза инсулина и развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. В его возникновении большую роль отводят наследственности и вирусной инфекции. У больных в главном комплексе гистосовместимости тканей (HLA) на 6 хромосоме часто содержатся антигены DR3, DR4, DQ. Присутствие этих антигенов увеличивает риск СД в 2-4 раза. Вирусы паротита, краснухи, Коксаки, ветряной оспы способны разрушать антигенную структуру β-клеток и запускать аутоиммунное воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), сопровождающееся снижением синтеза инсулина. Последовательность патогенетических процессов развития СД 1 типа наиболее полно представлена в копенгагенской модели деструкции В-клеток: а) активация процессов свободно-радикального окисления (СРО) в В-клетках под влиянием средовых факторов (вирусы, химические агенты, цитокины), с их структурно-функциональным повреждением; б) появление чужеродных антигенов В-клеток и активация иммунного ответа; в) синтез макрофагами ИЛ-1 с усилением под его влиянием процессов СРО в В-клетках, образование NO, увеличение проницаемости капилляров островков для активированных макрофагов и Т-лимфоцитов; г) активирование Т-хелперов со стимуляцией синтеза ИЛ-2, гамма- интерферона, ФНО, что сопровождается развитием аутоиммунного инсулита. Как следует из представленных данных, механизмы деструкции В-клеток и развития абсолютной инсулиновой недостаточности при СД 1типа чрезвычайно сложны и определяются совокупностью генетических, средовых и иммунно-метаболических факторов.
СД 2 типа - это гетерогенное по этиологии и патогенезу заболевание, характеризующееся мультифакториальной наследственной предрасположенностью, инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. В 90% случаев СД 2 типа сочетается с ожирением. Классик диабетологии С. Джослин писал: «Можно сказать, что диабет - наказание за чрезмерную полноту, и чем больше ожирение, тем сильнее карает природа». В возникновении СД 2 типа главным является продолжительное ожирение: гиперлипидемия вызывает перенапряжение инсулинсинтезирующей функции β-клеток, что способно привести вначале к относительной, а затем и к абсолютной инсулиновой недостаточности, особенно при наличии наследственной предрасположенности. В развитии СД 2 типа важная роль принадлежит также инсулинорезистентности, т.е. нарушению чувствительности клеток органов и тканей к инсулину, что обусловлено уменьшением на этих клетках количества рецепторов к инсулину на фоне гиперлипидемии. Поэтому у больных СД 2 типа на ранних стадиях болезни выявляется гипергликемия, сочетающаяся с повышением уровня инсулина в крови и развитием относительной инсулиновой недостаточности. Патогенез СД 2 типа можно представить в виде трех стадий: 1. Стадия начальной инсулинорезистентности и компенсации. В этой стадии имеется инсулинорезистентность, вызывающая гиперфункцию В-клеток и их гиперплазию. Это повышает выработку инсулина и позволяет иметь нормогликемию, т.е в этой стадии болезнь компенсирована. 2. Стадия выраженной инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности, интолерантность к глюкозе. Инсулинорезистентнось усиливается и сопровождается инсулинемией, способствующей еще большему повышению концентрации инсулина в крови по принципу отрицательной обратной связи. С течением времени способность В-клеток секретировать повышенное количество инсулина сокращается, что ведет к развитию относительной инсулиновой недостаточности. Важным патогенетическим механизмом, усиливающим инсулинорезистентность, служит возрастающее у больных ожирение. При избытке инсулин сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил-КоА по пути стероидогенеза и липогенеза, что ведет к высокой гиперхолестеринемии. По мере увеличения адипоцитов, плотность рецепторов к инсулину на поверхности адипоцитов уменьшается, нарастает гиперинсулемия. Кроме того, адипоциты выделяют ФНО-a(кахексин), ограничивающий приток в адипоциты трансформируемого в жиры материала, и вызывает дополнительную инсулинорезистентность. Также кахексин цитотоксичен для В-клеток, что способствует переходу СД 2 типа в 3 стадию развития. В эту стадию наблюдается нарушение секреции инсулина. Оно может быть в виде следующих вариантов: нарушение пульсирующего выброса инсулина в ответ на возрастающие количества глюкозы в крови; нарушение кинетики секреции инсулина, проявляющееся в отсутствие ранней фазы секреции инсулина (3-5 мин) в ответ на гликемию; количественные и качественные нарушения секреции инсулина: повышенное содержание в крови инсулина у лиц с ожирением и СД 2 типа, большое количество проинсулина в крови, продуцируемого В-клетками взамен полноценного инсулина.
3. Стадия сниженной инсулиновой секреции и явного диабета. В этой стадии нет существенного дальнейшего нарастания инсулинорезистентности, но снижаются секреторные возможности В-клеток. Это ведет к гипергликемии натощак и диабету. Эта стадия может быть вызвана эндогенными токсическими влияниями на В-клетки или манифестацией, под влиянием гипергликемии, скрытых генетических дефектов В-клеток, ускоряющих их гибель и старение. При сахарном диабете основные клинические симптомы обусловлены нарушением обменных процессов, прежде всего метаболизма глюкозы: гипергликемия, глюкозурия, повышение уровня кетоновых тел в моче, полиурия и полидипсия являются первыми признаками СД, у больных СД 1 типа наблюдается потеря массы тела.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-04; просмотров: 58; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.136.154.103 (0.004 с.) |