Клиническая картина туберкула внутригрудных лимфатических узлов

Клиническая картина туберкула внутригрудных лимфатических узлов

В клинической картине в зависимости от характера морфологических изменений могут преобладать либо симптомы интоксикации, либо местные симптомы сдавленна. Перкуторно над увеличенными лимфатическими узлами отмечается зона укорочения звука (паравертебрально или парастернально) симптом Филатова, над позвонками — симптом Караньи и бронхофония над VII шейным, I грудным и ниже III грудного позвонка (симптом Д Оспина) которая определяется при значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов. При сдавлении больших сосудов может выслушиваться над рукояткой грудины «шум волчка». К симптомам сдавления относятся и «битональный» или «лающий» приступообразный кашель, шумный, удлиненный выдох и астмоидные приступы. У детей старшего возраста можно наблюдать расширение периферической венозной сети.

Осложнения при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов

Наиболее частыми осложнениями являются плевриты различной локализации и поражения бронхов, особенно при туморозной форме. В результате сдавления или поражения бронхов, а также при прорыве казеозных масс в их просвет возникают ателектазы, иногда захватывающие всю долю. Рентгенологически в таких случаях обнаруживается гомогенное затемнение с вогнутой нижней границей; при вдохе рентгенологически отмечается смещение сердечно-сосудистой тени в сторону ателектаза. Движения диафрагмы на стороне ателектаза парадоксальны. Над участком ателектаза определяются притупление и ослабленное дыхание. Своевременно не распознанные и неле-ченные ателектазы могут вызвать грубые фиброзные изменения н развитие бронхоэктазов. Поэтому существенное значение при обследовании таких больных имеет бронхоскопия, позволяющая выявить сдавленне или поражение бронха и провести соответствующее лечение. У взрослых заболевание наблюдается чаще в возрасте 18—25 лет, протекает обычно без выраженной клинической симптоматики. Однако детальное обследование нередко позволяет выявить вовлечение в процесс близлежащего бронха с частичным ателектазом легкого. Существенную роль в выявлении таких форм играют систематическая флюорография и туберкул иноди а гностика. Дифференцировать заболевание у взрослых чаще приходится от лимфогранулематоза, саркоидоза (которые, как правило, двусторонние) или от злокачественных центральных опухолей (рак, лимФосаркома).

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят по общим принципам химиотерапии, но большое место занимают местные виды терапии (ингаляции интратрахеальные вливания, лечебные бронхоскопии).

Диссеминированный туберкулёз лёгких характеризуется нали­чием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в ре­зультате рассеивания МБТ в лёгких.

Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких диссеминированный туберкулёз диагностируют у 5 – 9%, среди со­стоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах – у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулёзом редко. Выявление среди них больных с этой формой туберкулёза указывает на большую распространённость туберкулёзной инфекции среди окружающих их людей. Диссеминированный туберкулёз нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулёз среди всех форм туберкулёза лёгких составляет 3-10%.

Патогенез

Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения МБТ в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очагов Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз.

Попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулёза – необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Диссеминированный туберкулёз легких развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулёза с поражением лёгких.

Клиническая форма милиарный туберкулез — восстановлена в клинической классификации туберкулеза только в сентябре 1994 г. на II (XII) съезде фтизиатров в Саратове. Это было сделано в связи с более частым появлением тяжелых, остро прогрессирующих форм туберкулеза в последние 2—3 года. Вместе с тем милиарный туберкулез известен с давних времен и описан по данным вскрытий умерших Лаэннеком. В 1842—1848 гт. Н. И. Пирогов описал клиническую картину милиарного туберкулеза с генерализованным поражением различных органов, протекающую с тяжелейшей интоксикацией и напоминающую брюшной тиф, что послужило основанием для выделения «тифоидного» варианта милиарного туберкулеза.

При милиарном туберкулезе возникает диссеминация, формируются мелкие (1—2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, хотя не исключаются и казеозно-некротические изменения. Очаговые изменения развиваются в первую очередь в интерстициальной ткани, затем поражается и паренхима органов.

Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, генерализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Источником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть развившийся в результате первичного заражения туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попавшие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после формирования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых милиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся туберкулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах.

Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных характер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выраженные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Бабинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. В клинической картине заболевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита [Рубинштейн Г. Р., 1948]. Как правило, отмечается тахикардия.

Диагноз в значительной степени облегчается после рентгенографии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично.
У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутригрудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Поражение различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) обнаруживается с помощью компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интоксикация проявляется также резко выраженными изменениями в лейкограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализированного стационара, поскольку у таких больных необходимо применять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные средства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхательной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной.

Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.

Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра – то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе легких эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления – продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная.

Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо – у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много – в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез.

С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Казеозная пневмония

Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и зарубежной литературе. В 1923 г. Ф. Г. Яновский описал клиническую картину заболевания, ее дополнили Н. Н. Гринчар (1940), Г.Р.Рубинштейн (1948) и H.A. Шмелев (1953). Впоследствии из-за небольшого числа таких больных эта клиническая форма туберкулеза была исключена из классификации в 1965 г. и восстановлена в ней в 1994 г., так как число больных казеозной пневмонией резко увеличилось.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме туберкулеза характеризуются развитием резко выраженного экссудативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или всю долю целиком, иногда с поражением соседних отделов, что может обусловить тотальное поражение легкого. Экссудативная реакция быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями с последующим разжижением казеозных масс и образованием гигантской каверны или множественных каверн меньшего размера. Заболевание может характеризоваться перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Наблюдается и волнообразное течение с периодически возникающими вспышками специфического процесса после некоторого затихания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Лечение казеозной пневмонии

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией — сложная задача. После подтверждения диагноза назначают противотуберкулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и стрептомицином. Такое лечение проводят в течение не менее 3 мес, после чего стрептомицин можно заменить этамбутолом. Через 3 мес число химиопрепаратов можно уменьшить до 2—3 (изониазид, рифампицин и пиразинамид). Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. В начале лечения, кроме химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание гемодеза, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное облучение крови лазером.

При дыхательной недостаточности показано лечение кислородом — ингаляции в течение 6—12 ч в сутки. Применение комплексной терапии позволяет добиться клинического улучшения и постепенного улучшения состояния больного. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. У ряда больных с разрушающимся легким не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого. Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого. Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного, но в то же время является единственным шансом для спасения жизни. Операцию проводят по жизненным показаниям.

Кавернозный туберкулёз

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны. Это основной его отличительный признак. Кавернозный туберкулез легких представляет собой по существу промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулеза. Этот этап занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких — это начало деструктивного процесса, при прогрессирующем его течении постепенно признаки исходной клинической формы исчезают особенно под влиянием химиотерапии по мере инволюции воспалительного процесса. Особенности заболевания, обусловленные наличием формирующейся или уже сформированной каверны, выступают на первый план.

В прежние годы у большинства больных туберкулезом начавшийся деструктивный процесс очень быстро прогрессировал, и такое течение чаще всего называли скоротечной чахоткой. «Скоротечная чахотка» соответствует инфильтративно-казеозной или просто казеозной пневмонии. В этих случаях довольно быстро формировались гигантская или множественные полости и наступал летальный исход. Но не всегда деструктивный процесс развивался так бурно и быстро, иногда, начавшись, он не приводил к быстрому летальному исходу, а характеризовался длительным хроническом течением и превращался в фиброзно-кавернозный туберкулез. Этап, соответствующий кавернозному туберкулезу, в те времена, когда не было химиопрепаратов и не применялась коллапсотерапия, имел очень короткое течение. Очень трудно было выявить больных именно на этом этапе деструктивного процесса. В настоящее время данный промежуточный этап между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом может продолжаться месяцы и даже годы. Такое течение деструктивного процесса обусловлено применением химиотерапевтических препаратов.

Деструктивный процесс возникает вследствие того, что в воспалительном очаге образуется особый вид некротической ткани, появляется так называемый казеоз или казеозный некроз. У многих больных под влиянием протеолитических ферментов образовавшийся казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими. При наличии сообщений с бронхиальной системой такой разжиженный казеоз постепенно отторгается, образуя полость. Механизм разжижения казеозных масс и образования полости в настоящее время интенсивно изучается. Хотя этот вопрос «старый», появились работы, в которых подчеркивается, что разжижение казеозных масс — это не просто результат действия протеолитических ферментов, образование деструкции, а сложный иммунобиологический процесс с элементами аутоагрессии (Е. Ф. Чернушенко). До настоящего времени нет ответа на вопрос, почему у одних больных в результате возникшей воспалительной реакции происходит преимущественно экссудативный процесс, иногда очень обширный, имеющий склонность к рассасыванию и исчезающий почти без следа или с минимальными остаточными изменениями, а у других больных при таком же процессе очень быстро развивается казеозный некроз и наступает распад. В современных условиях у большинства больных деструктивный процесс имеет ограниченную протяженность, по крайней мере на начальных этапах развития. При иной форме туберкулеза, при которой тоже может быть деструкция — при диссеминированном процессе, у одних больных годами одна вспышка сменяет другую, между вспышками могут быть интервалы различной длительности, иногда поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, гортань, почки, кости, кожа, а деструкции в легочной ткани нет, каверна не образуется. У других больных вскоре после развития диссеминированного процесса появляются распад, деструкция и каверна. Туберкулема может годами существовать у больного, не давая явных клинических проявлений, у некоторых больных туберкулемы распадаются, и в результате ее распада течение туберкулеза прогрессирует, образуется каверна. Наконец, при очаговом туберкулезе легких, характеризующемся ограниченным процессом, склонным к «самоизлечению» и по крайней мере к затиханию, у некоторых больных уже на самых ранних этапах болезни, вскоре после возникновения очагов развивается распад.

Почему же имеет место такое течение туберкулеза? По-видимому, воспалительная реакция при туберкулезе может быть у отдельных больных или у отдельной группы больных классифицирована как гиперергическая реакция, как воспалительная реакция, возникающая на фоне резко выраженной местной локальной сенсибилизации. Чаще деструктивный процесс наблюдается при инфильтративном туберкулезе легких. Более 40% впервые выявленных больных с этой формой туберкулеза уже имеют распад, причем этот процент держится стойко и никакой тенденции к его снижению нет. Довольно часто деструктивный процесс выявляется у больных диссеминированным туберкулезом легких, правда, удельный вес этой формы в общей структуре заболеваемости не очень большой, но среди всех впервые выявленных больных диссеминированным туберкулезом у 40% лиц обнаруживается распад на разных этапах развития. Очаговый туберкулез также может приводить к образованию деструктивных форм. Как же выявить деструктивный процесс? Как его обнаружить на ранних этапах до того, как образовался кавернозный туберкулез легких?

Фаза распада вносит новые симптомы в клиническое течение любой формы туберкулеза. Для фазы распада характерен «синдром фазы распада»: кашель с наличием мокроты, хрипы в легких, кровохарканье, бактериовыделение. Эти же симптомы характерны и для кавернозного туберкулеза. Основные признаки распада и формирующейся каверны в доантибактериальный период были очень яркими, занимали ведущее место в симптоматике болезни, В лекциях Остроумова и Соколовского можно найти указания на то, что кашель с выделением мокроты — ведущий симптом туберкулеза, симптом, который мучает больного, симптом, который заставляет врача принимать всевозможные меры, чтобы как-то успокоить больного, дать ему уснуть ночью, хотя бы на короткий период. В настоящее время кашель носит совсем иной характер, этот симптом настолько не выражен, что больной даже может не обратить внимание на кашель, особенно если он курит. Человек с привычным кашлем не обращает никакого внимания на этот симптом. Кроме того, в настоящее время кашель продолжается сравнительно короткое время. Поэтому необходимо настойчиво расспрашивать больного о кашле. Это — особенность клиники деструктивного процесса на современном этапе. Мокроты у больного туберкулезом не бывает в большом количестве, при наличии фазы распада и при образовании каверны этот симптом нужно настойчиво искать. Хрипы выслушиваются в фазе распада и при наличии каверны, но услышать их трудно. Для того чтобы их выявить, нужно попросить больного покашлять и после этого глубоко вздохнуть — нужно выслушивать именно в том месте, где локализуются воспалительный процесс, каверна.

Следующий симптом — кровохарканье. Оно, конечно, бывает не у всех больных; приводятся разные цифры частоты кровохарканья при деструктивном процессе. У 12—16% больных (Д. Д. Яблоков) этот симптом довольно яркий, и если у больного кровохарканье, он, как правило, обращается к врачу, если кровь выделяется в большом количестве и появляется кровотечение, то такого больного госпитализируют. Кровохарканье и кровотечение помогают выявить скрытый туберкулезный процесс. Г. Р. Рубинштейн писал, что кровохарканье на фоне кажущегося здоровья, «гром среди ясного неба», — это симптом, который часто свидетельствует о наличии деструктивного прогрессирующего туберкулезного процесса. Наконец, бактериовыделение может быть выявлено методом как микроскопии, так и посева. У некоторых больных с наличием фазы распада и кавернозного туберкулеза можно обнаружить синдром распада в полном объеме, т. е. все его элементы. Это наблюдается менее чем у 50% таких больных, чаще имеются не все симптомы синдрома, а только его отдельные элементы.

Ведущее значение в выявлении каверны принадлежит рентгенологическому методу, в частности томографии. Кавернозный туберкулез легких может характеризоваться наличием:

• а) эластической каверны,
• б) ригидной каверны,
• в) фиброзной каверны.

Чаще всего наблюдаются эластическая и ригидная каверны. Фиброзная полость может быть лишь у некоторой группы больных, систематически подвергающихся химиотерапии, когда сохраняется каверна, но нет тех признаков, которые типичны для фиброзно-кавернозного туберкулеза. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется сравнительно малосимптомным течением. Ярко выраженного течения, которое имело место при наличии каверны в прошлом, как правило, не наблюдается. Это несомненное доказательство изменившейся клинической картины кавернозного туберкулеза. С одной стороны, клиническая картина стала менее выраженная, она сопровождается не такими яркими клиническими симптомами, как в прошлом, с другой стороны, течение кавернозного туберкулеза стало более продолжительным. Если в прошлом можно было бы уловить эту фазу кавернозного процесса, но она была сравнительно короткой и не у всех больных, то с появлением химиопрепаратов сложилась иная ситуация. У одних больных образовавшаяся каверна закрывается (чаще это бывает тогда, когда каверна эластическая, в этом случае каверна может сравнительно быстро зажить с образованием рубца), у других больных с ригидной или фиброзной каверной даже в условиях длительной, настойчивой химиотерапии не всегда удается добиться заживления каверны. Наоборот, такая каверна может заживать очень медленно за счет постепенного уменьшения размеров полости, очищения стенок, гранулирования, такой процесс может растягиваться на месяцы.

И вот у тех больных, у которых каверна в процессе химиотерапии не заживает, сохраняется кавернозный туберкулез. Он характеризуется волнообразным течением, т. е. появлением периодических вспышек, обострений. Частота вспышек зависит от методики, длительности и эффективности химиотерапии. При более успешном лечении обострений может не быть долго, длительно может сохраняться стабилизация процесса. При химиотерапии менее эффективной, особенно при беспорядочном лечении или его отсутствии, у больных появляются периодические вспышки. В период вспышки отмечается синдром интоксикации: повышается температура тела, возникают слабость, снижение аппетита. Можно сказать, что этот синдром выражен не очень резко и может исчезать довольно быстро, особенно при удачно подобранной комбинации химиопрепаратов. В период вспышки у больного появляются грудные симптомы: кашель, выделение небольшого количества мокроты. Может быть кровохарканье (у некоторых больных периодически бывают кровохарканья даже в период интервалов). Чаще всего это связано или с сосудистыми изменениями типа аневризмы небольших артерий или варикозно расширенных вен в стенках бронхов. Кроме того, кровохарканье может быть результатом разрушения сосудистой стенки, расположенной в стенке каверны.

Бактериовыделение у больных кавернозным туберкулезом зависит от эффективности химиотерапии. Если больной только выявлен и не лечился, у него в мокроте, конечно, обнаруживаются микобактерии, а вот в процессе лечения химиопрепаратами и если химиотерапия неэффективна, в дальнейшем бактериовыделение может быть постоянным. Постоянное бактериовыделение даже при клиническом благополучии, при отсутствии клинически выраженных вспышек должно расцениваться как признак активного туберкулеза. Продолжающееся бактериовыделение — чаще всего результат неадекватной химиотерапии или результат лекарственной резистентности микобактерий. Бактериовыделение может быть периодическим. Это тоже надо считать признаком активного туберкулеза, признаком продолжающегося туберкулезного процесса. И наконец, у больных может быть синдром «падения — подъема бактериальной популяции», т. е. наступает прекращение бактерйовыделения, но через какое-то время, чаще через 4—6—8 мес после начала химиотерапии оно возобновляется. Как правило, синдром «падения — подъема» связан с развитием лекарственной резистентности и является весьма неблагоприятным признаком.

Большое значение при обследовании больного кавернозным туберкулезом имеет изучение в динамике лейкограмм. Такие признаки, как увеличение СОЭ, сдвиг влево, лимфопения, даже при клиническом благополучии являются признаками активного туберкулеза, обострения болезни, поэтому повторное исследование крови имеет большое значение.

Всем больным с кавернозным процессом нужно проводить бронхоскопию из-за того, что нередко такой процесс сопровождается эндобронхитом, а сопутствующий эндобронхит может препятствовать заживлению каверны даже при наличии эластической полости. Кроме того, при эндобронхите тактика лечения несколько меняется. У таких больных, помимо обычной химиотерапии, рекомендуется применение аэрозолей, эндобронхиальных вливаний. Эндобронхит может быть причиной феномена «раздувания каверны» или «растяжения каверны» (есть два термина — «раздутая» и «растянутая» каверна). Из-за эндобронхита может нарушаться проходимость бронха, и при нарушении последней по вентильному типу размеры каверн могут быть значительно больше, чем площадь деструкции.

Легкое — орган эластичный, и далеко не всегда размер округлой тени каверны точно соответствует величине деструкции. Если При соответствующем лечении эндобронхита больного с раздутой или растянутой каверной восстанавливается дренирующая функция бронха, размер каверны резко уменьшается. Иногда такое уменьшение происходит сразу после бронхоскопии, потому что сама по себе бронхоскопия — мощный раздражитель бронхов и после нее иногда восстанавливается дренирующая функция, особенно, если отсасывается секрет, если в просвет бронха вводятся противовоспалительные средства. Феномен растянутой или раздутой каверны бывает только при эластических полостях. Поэтому если размеры полости быстро изменяются — это признак эластической каверны. Нужно обращать внимание не только на величину каверны, но и на ее локализацию, и нужно иметь в виду, что субплевральная локализация каверны создает крайне неблагоприятные условия для заживления. Субплевральные полости редко заживают даже при эластической каверне.

При оценке рентгенограмм и томограмм необходимо обращать внимание на наружные и внутренние контуры кольцевидной тени каверны, а также на состояние окружающей легочной ткани. Есть методы, которые позволяют изучать эластичность легочной ткани, что иногда очень важно при определении прогноза в плане возможности заживления каверны или отсутствия такой возможности. Кавернозный туберкулез требует того, чтобы больной был прежде всего госпитализирован. В условиях стационара после обследования необходимо начать химиотерапию, эта химиотерапия должна быть направлена на заживление каверны. Если не удается добиться заживления каверны, надо считать, что химиотерапия неэффективна, и таким больным показано хирургическое вмешательство.

Сколько же времени можно лечить больного химиопрепаратами? Сколько времени нужно добиваться заживления каверны? Инструкцией на это отводится 6 мес. В отдельных случаях можно ставить вопрос об операции раньше: если у больного имеется фиброзная или ригидная полость и ясно, что заживления не будет, если больной с трудом переносит пребывание в стационаре, если больной недисциплинирован, неаккуратно лечится химиопрепаратами и нет никакой надежды на то, что он получит курс химиотерапии в течение всего необходимого времени. Наконец, вопрос об операции может стоять тогда, когда химиотерапия неэффективна, продолжается бак-териовыделение и, особенно, если выявляется лекарственная резистентность микобактерий. Последнее обстоятельство — плохая переносимость химиотерапевтических средств.

Очень часто вопрос о хирургическом лечении кавернозного туберкулеза мы рассматриваем через 6 мес лечения, но операцию отодвигаем на более поздний срок. В каких случаях? Во-первых, если отмечается положительная динамика и уменьшаются размеры каверны. Сначала рассасывается перифокальное воспаление, заживают очаги, размер полости уменьшается. Если мы видим уменьшение размера полости, спешить с операцией не нужно. В одних случаях полость закрывается рубцом быстро, в других каверна медленно, постепенно уменьшается в размерах. У больных с заживающими кавернами нередко, кроме химиотерапии, приходится проводить патогенетическое лечение: туберкулинотерапия, введение БЦЖ, применение ультразвука, индуктотермии, лазерного облучения.