Память, ее основные виды. Основные теории о механизмах памят

Огромное значение для индивидуального поведения имеют обучение и память. Выделяют генотипическую или врождённую память и фенотипическую, т.е. приобретённую память. Генотипическая память является основой безусловных реф-ксов и инстинктов. Фенотипическая память хранит информацию, поступающую в процессе индивидуальной жизни.

Приобретённая память имеет 2 формы: чувственно-образную и логически-смысловую. Первая формируется в результате действия на анализаторы натуральных раздражителей (запах, вкус, цвет и т.д.), вторая - на основе абстрактных понятий (слова, формулы и т.д.).

Чувственно-образную память делят по характеру раздражителей на зрительную, слуховую, вкусовую и т.д. Обе формы памяти постоянно взаимодействуют, образуя сложные ассоциации (например, название цветка ассоциируется с его внешним видом, запахом). Процесс запоминания происходит в четыре этапа:

1. Сенсорная память. В ней происходит кратковременное удержание сенсорной, т.е., поступившей в органы чувств информации. На этом этапе информация хранится доли секунды. В это время происходит анализ сигналов и большая часть информации переходит в кратковременную память, меньшая - сразу в промежуточную или долговременную.

2. Кратковременная память. Здесь информация находится до несколько минут. Ненужная информация отсюда удаляется, а имеющая значение переходит в промежуточную память.

3. Промежуточная память. В ней информация может храниться от нескольких десятков минут до нескольких лет. Неречевая информация из сенсорной памяти может сразу переходить в промежуточную память (инпринтинг - запечатлевание). Речевая же обязательно поступает через кратковременную память в промежуточную. Причём словесная информация закрепляется в ней лишь после нескольких повторений.

4.Долговременная память. В нее информация переходит из промежуточной, причём этот переход происходит во время быстрого сна.

Первый этап запоминания, т.е. сенсорная память является результатом возникновения нервных импульсов в периферических рецепторах, их распространения по проводящим путям в корковый отдел анализатора и процессов высшего синтеза в коре.

Кратковременная память обусловлена поступлением нервных импульсов в гиппокамп, где выделяется главная и отбрасывается ненужная информация. После этого информация поступает в замкнутые нейронные сети, где происходит циркуляция или реверберация нервных импульсов. Переход информации в промежуточную и долговременную память происходит в коре полушарий на основе более тонких механизмов.

Следы памяти в нейронных цепях коры формируются в результате 2-х процессов:

1. 3а счёт усиления или потенциации нервных импульсов в межнейронных синапсах. Потенциация происходит в результате увеличения количества выделяемого нейромедиатора и числа постсинаптических рецепторов.

2. Благодаря структурным изменениям мембран и органелл нейронов. Эти изменения синаптической передачи и мембран являются следствием предшествующей реверберации.

Данными процессами обеспечивается промежуточная и долговременная память. Кроме того предложены другие теории долговременной памяти.

1. Химическая теория. В её основе лежат опыты с "транспортом памяти" (обучение животных - введение экстракта их мозга необученным животным, опыты со скотофобином). Согласно этой теории информация хранится в специальных белках, синтезируемых нейронами.

2. Теория хранения энграммы в ДНК. Предполагают, что ДНК программирует необходимые изменения структуры и свойств синапсов и таким образом обеспечивает перестройку нейронных цепей в процессе запоминания.

Нарушения памяти;

1. Ретроградная амнезия - утрата способности мозга к извлечению информации, поступившей в мозг до момента экстремального воздействия на него, потеря информации, накопленной до травмы головного мозга или сильного опьянения. Под гипнозом эту информацию можно извлечь.

2. Антеретроградная амнезия - неспособность к запоминанию новой информации. В клинике синдром Корсакова. Память на отдалённые события сохранена, а недавние быстро забываются. Хр. Алкоголизм. Поражение гипнокампа.и.

 

Дополнительные вопросы для педиатрического факультета

1.Возрастные периоды развития плода и ребенка.

1.2. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Классификация возрастных периодов детей и подростков.

В постнатальном онтогенезе обычно выделяют три критических периода, когда отмечаются существенные изменения морфофункциональных показателей организма: 3 года, 7 лет и 12—16 лет. В классификацию критических периодов развития необходимо

добавить и период новорожденное™ — 1-й месяц жизни ребенка, в течение которого

по своей «критичности» особенно выделяются первые минуты 1-го дня жизни. В момент

рождения начинаются новый отсчет времени

и новые условия развития организма. Так,

происходит смена среды обитания: водной —

на воздушную, изменяется направление силы

гравитации. Ребенок впервые в жизни получает

«глоток» воздуха — начинается газообмен

организма с окружающей средой не посредством

плаценты, а через легкие. Резко

изменяется кровообращение — последовательно

относительно большого круга включается

малый круг кровообращения, происходят

и другие изменения (см. раздел 13.14).

К завершению 3-го года жизни малыш самостоятельно

передвигается в окружающей среде,

с минимальной помощью одевается. В это

время бурно развивается его речевое общение

с родителями и сверстниками. В возрасте

7 лет ребенок идет в школу. Развитие ЦНС,

анализаторов, мышечной системы, мышление

достигают нового уровня. В этом возрасте

имеет место пик активности гипофизарно-

надпочечниковой системы. Критический период,

охватывающий возраст от 12 до 16 лет,

характеризуется ярко выраженными гормональными

сдвигами: происходят половое созревание

и связанные с ним изменения физического

и умственного статуса (см. раздел

19.10).

Компактно и достаточно полно критические

периоды в развитии организма учтены в

классификации Н.П.Гундобина, которую мы

приводим с некоторыми изменениями и дополнениями.

А. Внутриутробный (антенатальный онтогенез)

1. Эмбриональный период (эмбрион до

2 мес).

2. Фетальный период (плод от 2 до 9 мес).

Б. Внеутробный (постнатальный) онтогенез

1. Период новорожденное™ (неонаталь-

ный период, от рождения до 1 мес).

2. Период грудного возраста (от 1 мес до

I года).

3. Ясельный период (от 1 года до 3 лет).

4. Дошкольный период (от 3 до 7 лет).

5. Младший школьный период (у мальчиков

от 7 до 13 лет, у девочек от 7 до

II лет).

6. Подростковый возраст (пубертатный

период): у мальчиков от 13 до 17 лет,

у девочек от 11 до 15 лет.

 

 

2. Объем крови, Относительная плотность, вязкость и величина гематокрита у взрослых и новорожденных. Причины различий.

П л о т н о с т ь, в я з к о с т ь, рН, осм

о т и ч е с к о е д а в л е н и е вскоре после

рождения достигают уровня показателей

взрослого, за исключением того, что у детей

всех возрастов наблюдается компенсированный

ацидоз (метаболический). СОЭ у новорожденных

снижена (1—2 мм/ч), в грудном

возрасте — 3—4 мм/ч, на 2-м году достигает

нормы взрослого человека — 4—10 мм/ч. Относительно

низкая СОЭ у грудных детей связана

с пониженным содержанием в плазме

фибриногена и холестерина.

Система регуляции агрегатного состояния

крови (PACK) плода является незрелой — в

крови низкий уровень факторов свертывания

и антисвертывания (ингибиторы), за исключением

гепарина, уровень которого на 8-м

месяце примерно в 2 раза больше, чем у

взрослого, а к моменту рождения снижается

до нормы взрослого. У детей концентрация

факторов свертывания и антисвертывания

постепенно возрастает и к 14—15 годам приближается

к норме взрослого. Поскольку в

крови детей снижено содержание факторов

свертывания и антисвертывания, время кровотечения

и время свертывания крови у

детей всех возрастов примерно как у взрослых

лиц, лишь в период полового созревания

эти показатели сильно колеблются, что объясняется

гормональной перестройкой.

 

 

3. Отличие СОЭ у детей раннего возраста и взрослых. Причины отличия.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов), или РОЭ (реакция оседания эритроцитов), – это показатель общего клинического анализа крови, который показывает на сколько быстро происходит оседание эритроцитов, т.е. агломерация (склеивание) эритроцитов. Этот показатель не специфичен, т.е. нет определенного заболевания или патологического состояния при котором происходит увеличение или уменьшение СОЭ, но тем не менее этот показатель имеет очень важное диагностическое значение и помогает определиться в прогностическом плане, а также определить динамику при ряде заболеваний.

 

Общий анализ крови. Норма СОЭ в анализе крови у детей и взрослых.

Норма СОЭ у мужчин составляет 2-10 мм/ч, у женщин 3-15 мм/ч, у новорожденных детей 0-2 мм/ч, у детей в возрасте до 6 месяцев 12-17 мм/ч. У беременных женщин СОЭ может повышаться до 20-25 мм/ч и более, что в основном зависит от степени разжижения крови на фоне развития анемии.

 

От чего зависит увеличение или уменьшение СОЭ?

Чтобы понять всю важность и информативность СОЭ (РОЭ) в общем анализе крови, необходимо знать от чего зависит понижение или повышение данного показателя общего анализа крови. Итак, посмотрим, от чего же зависит повышенное и пониженное СОЭ. СОЭ повышается при:

Уменьшении альбумина в крови (гипоальбуминемия).

Увеличении рН крови, т.е. защелачивании крови и развитии алкалоза.

Уменьшении вязкости крови, т.е. разжижении крови.

Снижении количества эритроцитов в крови (связано с уменьшением вязкости крови)

Увеличение в крови фибриногена, а-глобулинов, g-глобулинов и парапротеинов, т.е. при гиперглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Как видно из вышеперечисленных причин, повышение СОЭ наблюдается не только при воспалительном процессе (именно так считает большинство населения), а также в множестве других случаев. При воспалительном же процессе, увеличение СОЭ связано именно с усиленной выработкой фибриногена, а-глобулинов и g-глобулинов на фоне инфекционно-воспалительного процесса в организме. СОЭ снижается при:

Увеличении альбуминов в крови (гиперальбуминемии).

Увеличении желчных пигментов и желчных кислот в крови.

Снижении рН крови, т.е. закислении крови и развитии ацидоза.

Увеличении вязкости крови.

Увеличении количества эритроцитов в крови.

Изменении формы эритроцитов.

Заболевания и состояния, при которых встречается высокое и низкое СОЭ.

 

Зная причины увеличения и уменьшения СОЭ, становится понятно почему происходят изменения этого показателя общего анализа крови при определенных заболеваниях и состояниях. Итак, СОЭ бывает повышенное при следующих заболеваниях и состояниях:

Различные воспалительные процессы и инфекции, что связано с увеличением выработки глобулинов, фибриногена и белков острой фазы воспаления.

Заболевания, при которых наблюдается не только воспалительный процесс, но и распад (некроз) тканей, форменных элементов крови и поступлением продуктов распада белков в кровоток: гнойные и септические заболевания; злокачественные новообразования; инфаркты миокарда, легких, мозга, кишечника, туберкулез легких и др.

Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты: ревматизм, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, системная красная волчанка и др.

Болезни обмена веществ: гипертиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет и др.

Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематозы и др.) и парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

Анемии, связанные с уменьшением количества эритроцитов в крови (гемолиз, кровопотеря и др.)

Гипоальбуминемия на фоне нефротического синдрома, истощении, кровопотерях, заболеваниях печени.

Беременность, послеродовый период, во время менструаций.

 

Пониженное СОЭ встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

Эритремии и эритроцитозы.

Заболевания, сопровождающиеся изменениями формы эритроцитов: серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии, сфероцитоз, анизоцитоз.

Гиперальбуминемия, гипофибриногенемия и гипоглобулинемия.

Заболевания, связанные с увеличением в крови желчных пигментов и желчных кислот: гепатиты различной этиологии, механические желтухи из-за нарушения оттока желчи.

Выраженная недостаточность кровообращения.

Эпилепсия и неврозы.

Воздействие некоторых лекарственных препаратов: салицилаты, кальция хлорид, препараты ртути.