Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K / Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов и активацией иммунной атаки эритроцитов

 

239 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ СВЯЗАН С

1) изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв с последующим включением иммунного механизма в селезенке для секвестрации эритроцитов

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним,с последующим их разрушением

5) выработкой Rh (-) матерью AT против Rh (+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

 

240 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ПРОТЕКАЕТ ПО МЕХАНИЗМУ

1) мегалобластической анемии

2) аутоиммунной гемолитической анемии

Железодефицитной анемии

4) гемоглобинопатии

5) В12- дефицитной анемии

 

241 ГИПОХРОМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩУЮ СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ МАССИВНОЙ ОСТРОЙ КРОВЕПОТЕРИ

1) сосудистую

2) гидремическую

Костномозговую

4) бластную

5) мегалобластную

 

242 МЕХАНИЗМ ОТНОСИТЕЛЬНЫХ ЭРИТРОЦИТОЗОВ СВЯЗАН С

1) усилением выработки эритропоэтина

Обезвоживанием организма

3) гипергидратацией

4) мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

5) активацией симпатоадреналовой системы

 

243 ГИПЕРХРОМНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ АНЕМИЯ

1) постгеморрагическая

2) железодефицитная

В12-дефицитная

4) апластическая

5) гемолитичсеская

 

244 ПРИЧИНА НЕДОНАСЫЩЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНОМ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) патология порфиринов – предшественников гемма

Снижение депо железа

3) нарушение взаимодействия ионов железа с тетрапиррольным кольцом

4) малый размер эритроцитов

5) нарушение синтеза порфиринов

 

245 АНЕМИЯ, ОСЛОЖНЯЮЩАЯ ЛЕЙКОЗ, ОТНОСИТСЯ К

1) В12-дефицитным

2) фолиеводефицитноым

3) железодефицитным

Апластическим

5) гемолитическим

 

 

246 РАЗВИТИЕ АНЕМИИ НА РАННИХ СТАДИЯХ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА СВЯЗАНО С

Угнетением эритроидного ростка

2) дефицитом железа

3) дефицитом вит.В 12

4) гемолизом эритроцитов

5) гиперспленизмом

 

247 ЛЕЙКОЦИТОЗ - ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ БОЛЕЕ

1) 9,0*109/л

2) 4,0*109/л

3) 12,0*109/л

4) 5,0*109/л

5) 10,0*109/л

 

248 ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР ИМЕЕТ ЛЕЙКОЦИТОЗ

Центрогенный

2) токсогенный

3) постгеморрагический

4) лейкемический

5) воспалительный

 

249 ЭОЗИНОФИЛИЯ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ В ГЕМОГРАММЕ СОДЕРЖАНИЯ ЭОЗИНОФИЛОВ СВЫШЕ

1) 5%

2) 2%

3) 8%

4) 10%

5) 0,5%

 

250 ЛИМФОЦИТОЗ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ В ГЕМОГРАММЕ СОДЕРЖАНИЯ ЛИМФОЦИТОВ СВЫШЕ

1) 45%

2) 55%

3) 35%

4) 25%

5) 65%

 

251 ЛЕЙКОПЕНИЯ – ЭТО УМЕНЬШЕНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ НИЖЕ

1) 4,0*109/л

2) 3,0*109/л

3) 2,0*109/л

4) 5,0*109/л

5) 6,0*109/л

 

252 "ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ" ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

Острого миелолейкоза

2) хронического миелолейкоза

3) лимфогрануломатоза

4) лимфомы

5) хронического лимфолейкоза

 

253 ПОЯВЛЕНИЕ В МАЗКЕ КРОВИ ТЕЛЕЦ БОТКИНА-ГУМПРЕХТА ПРОИСХОДИТ ПРИ

Хроническом лимфолейкозе

2) остром лимфолейкозе

3) хроническом миелолейкозе

4) остром миелолейкозе

5) недифференцируемом лейкозе

 

254 БЛАСТНЫЙ КРИЗ ЭТО

Терминальная стадия хронического лейкоза

2) обострение острого лейкоза

3) появление бластов в крови при остром лейкозе

4) недостаточное образование бластных клеток в костном мозге

5) уменьшение содержания бластов в крови

 

255 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ ОСНОВУ ОПУХОЛИ СОСТАВЛЯЮТ КЛЕТКИ

V класса гемопоэза

2) IV класса гемопоэза

3) III класса гемопоэза

4) II класса гемопоэза

5) I класса гемопоэза

 

256 ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ОСНОВУ ОПУХОЛИ СОСТАВЛЯЮТ КЛЕТКИ

I - IV классов гемопоэза

2) I-V классов гемопоэза

3) I-VI классов гемопоэза

4) IV-VI классов гемопоэза

5) V-VI классов гемопоэза

 

257 ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ - ЭТО

Регионарная опухоль крови

2) центральная опухоль крови

3) проявление аллергии

4) аутоиммунная болезнь

5) хронический лимфолейкоз

 

258 МОНОЦИТОЗ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ В ГЕМОГРАММЕ СОДЕРЖАНИЯ МОНОЦИТОВ СВЫШЕ

1) 11%

2) 5%

3) 2%

4) 12%

5) 20%

 

259 БАЗОФИЛИЯ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ В ГЕМОГРАММЕ СОДЕРЖАНИЯ БАЗОФИЛОВ СВЫШЕ

1) 1%

2) 3%

3) 5%

4) 9%

5) 0,1%

 

260 ПРИ ОСТРОЙ КРОВЕПОТЕРЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ЛЕЙКОЦИТОЗ

Без ядерного сдвига

2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево

3) с регенеративным ядерным сдвигом влево

4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево

 

 

ГЕМОСТАЗ

 

1. За остановку кровотечения отвечают:

1) тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

2) коагуляционный гемостаз

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС – система

 

2. За остановку кровотечения отвечает:

1) тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

2) система комплемента

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС – система

 

3. За остановку кровотечения отвечают:

1) ретикуло-эндотелиальная система

2) коагуляционный гемостаз

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС - система

 

4. Патологическое кровотечение возникает при:

1) дефектах сосудистой стенки

2) дефекты тромбоцитов

3) дефекты факторов свертывания

4) повышенный фибринолиз

5) низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

гипертрофия сосудистой стенки

дефекты тромбоцитов

дефекты факторов свертывания

повышенный фибринолиз

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

дефектах сосудистой стенки

повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

дефекты факторов свертывания

повышенный фибринолиз

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

дефектах сосудистой стенки

дефекты тромбоцитов

повышенное образование факторов свертывания

повышенный фибринолиз

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

дефектах сосудистой стенки

дефекты тромбоцитов

дефекты факторов свертывания

повышенный уровень фибринолиза

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

гипертрофия сосудистой стенки

повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

повышенное образование факторов свертывания

повышенный фибринолиз

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

дефектах сосудистой стенки

повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

нарушение образования факторов свертывания

повышенный уровень фибринолиза

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

гипертрофия сосудистой стенки

дефекты тромбоцитов

нарушение образования факторов свертывания

повышенный уровень фибринолиза

низкий уровень плазминогена

 

Патологическое кровотечение возникает при:

гипертрофия сосудистой стенки

повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

дефекты факторов свертывания 

повышенный уровень фибринолиза

низкий уровень плазминогена

 

Патологический тромбоз возникает при:

повышенной выработке антикоагулянтов

чрезмерная активация гемостаза

снижение активности антикоагуляционной системы

снижение выработки антитромбина

введении гепарина

 

Патологический тромбоз возникает при:

повышенной выработке антикоагулянтов

чрезмерная активация гемостаза

снижение активности антикоагуляционной системы

многомерность фактора фон Виллибранда

введении гепарина

 

Патологический тромбоз возникает при:

повышенной выработке антикоагулянтов

чрезмерная активация гемостаза

повышение активности антикоагуляционной системы

многомерность фактора фон Виллибранда

введении гепарина

 

Патологический тромбоз возникает при:

повышенной выработке антикоагулянтов

приеме аспирина

снижение активности антикоагуляционной системы

многомерность фактора фон Виллибранда

введении гепарина

 

В каком порядке развеваются этапы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

адгезия, агрегация, активация тромбоцитов

вазоконстрикция, адгезия, агрегация, активация тромбоцитов

адгезия, активация, агрегация, вазоконстрикция

вазоконстрикция, адгезия, активация тромбоцитов, агрегация, аттракция тромба

вазоконстрикция, адгезия, аттракция тромба, активация тромбоцитов, агрегация

 

Главным фактором адгезии тромбоцитов считается:

гепарин

брадикинин

фактор фон Виллибранда

фибриноген

коллаген

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

снижение образования тромбоцитов

увеличение срока жизнитромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

повышенное потребление тромбоцитов

увеличение срока жизни тромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

спленомегалия

увеличение срока жизнитромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

повышенное разрушение тромбоцитов

увеличение срока жизнитромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

аутоантитела к тромбоцитам

увеличение срока жизнитромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

повышение образования тромбоцитов

увеличение срока жизнитромбоцитов

гипоксия

тромбоцитопении разведения

гемобластозы

 

Причиной тромбоцитопении может быть:

повышение образования тромбоцитов

острый лимфолейкоз

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Примером тромбоцитопатии может быть:

повышение образования тромбоцитов

аномалии гранул тромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Примером тромбоцитопатии может быть:

повышение образования тромбоцитов

снижение количества гранул тромбоцитов

гипоксия

введение тромбопоэтина

гемобластозы

8

Примером тромбоцитопатии может быть:

повышение образования тромбоцитов

повышение количества гранул тромбоцитов

нарушение дегрануляции тромбоцитов

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Примером тромбоцитопатии может быть:

повышение образования тромбоцитов

повышение количества гранул тромбоцитов

снижение количества рецепторов на поверхности тромбоцита

введение тромбопоэтина

гемобластозы

 

Аспирин нарушает дегрануляцию тромбоцитов инактивируя

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу

циклооксигеназу

гепариназу

уреазу

тромбопоэтин

 

Внешний каскад плазменного гемостаза начинается с активации фактора

X

XI

V

VII

IV

 

Внешний и внутренний каскады пересекаются на уровне фактора

X

XI

V

VII

IV

 

Внешний каскад плазменного гемостаза запускается

IV

коллагеном

плазминогеном

тканевым тромбопластином

XIII

 

Внутренний каскад плазменного гемостаза начинается с активации фактора

X

XI

V

XII

IV

 

XII фактор активирует

X

XI

V

XII

 

XI  фактор активирует

IX

XI

V

XII

 

IX фактор активирует

IX

XI

VIII

XII

 

Гемофилия А вызывается нехваткой фактора

X

VIII

V

XII

 

Гемофилия B вызывается нехваткой фактора

IX

IX  

VIII

XII

 

Полимеризации фибрина способствует

IX

IX

XIII 

XII

 

Полимерный фибрин разрушается

гепарином

плазмином

протромбином

D-димером

Фактором Хагимана

 

 

АЧТВ отражает

состояние внешнего каскада гемостаза

состояние внутреннего каскада гемостаза

активность антикоагулянтов

стадию ДВС

время аттракции тромба

 

АЧТВ в норме составляет

5 секунд

25-38 секунд

20-30 секунд

5-7 минут

До часа

 

МНО отражает

состояние внешнего каскада гемостаза

состояние внутреннего каскада гемостаза

активность антикоагулянтов

стадию ДВС

время аттракции тромба

 

Международное нормализованное отношение отражает

состояние VII фатора

состояние внутреннего каскада гемостаза

активность антикоагулянтов

состояние X фактора

время аттракции тромба

 

Тромбиновое время отражает

состояние внешнего каскада гемостаза

состояние конечного этапа гемостаза

активность антикоагулянтов

стадию ДВС

время аттракции тромба

 

Тромбиновое время в норме составляет

15-16 секунд

25-38 секунд

20-30 секунд

5-7 минут

До часа

 

Гемофилия А ассоциирована с

полом

позрастом

X- хромосомой

острыми кровопотерями

хроническими кровопотерями.

 

Гемофилией А болеют

только мужчины

только женщины

только дети

только взрослые

мужчины чаще, женщины редко

 

При тяжелой гемофилии А, уровень VIII фактора не превышает

80%

1%

15%

50%

0,0001%

 

51. При среднетяжелой гемофилии А, уровень VIII фактора выше

1) 80%

2) 1,5%

3) 15%

4) 50%

5) 0,0001%

 

52 При легкой гемофилии А, уровень VIII фактора не превышает

1) 80%

2) 5%

3) 15%

4) 50%

5) 0,0001%

 

53 При гемофилии противопоказан прием:

1) стрептоцида

2) аминокапроновой кислоты

3) аспирина

4) витамина С

5) алкоголя

 

54 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) нехватка витамина К

2) нехватка витамина F

3) нехватка стронция

4) нехватка железа

5) диарея

 

55 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) желчекаменной болезнью

2) нехватка витамина F

3) нехватка стронция

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

56 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) недостаточное потребление продуктов необходимых для синтеза в кишечнике витамина К

2) нехватка витамина F

3) нехватка стронция

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

57 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) стоматит

2) хронические воспалительные процессы в кишечнике

3) нехватка стронция

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

58 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) болезни печени

2) нехватка витамина F

3) нехватка стронция

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

59 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) желчекаменной болезнью

2) нехватка витамна F

3) ДВС-синдром

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

60 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) желчекаменной болезнью

2) нехватка витамна F

3) нехватка стронция

4) повышенный расход факторов свертывания

5) повышенное потребление витамина С

 

61 Приобретенная коагулопатия может быть связана:

1) холестаз

2) нехватка витамина А

3) нехватка цинка

4) нехватка железа

5) повышенное потребление витамина С

 

62 Основные проявления ДВС-синдрома

1) кровотечение

2) тромбоз

3) кровотечение из крупных сосудов на фоне тромбоза мелких

4) желтушность

5) синяковость

 

63 Частые причины ДВС-синдрома это

1) эхинококк

2) гемофилия

3) анемия

4) акушерская патология

5) антибиотики

 

64 Частые причины ДВС-синдрома это

1) эхинококк

2) гемофилия

3) анемия

4) травмы, операции

5) антибиотики

 

65 Частые причины ДВС-синдрома это

1) лейкоз

2) гемофилия

3) анемия

4) гиповитаминоз

5) антибиотики

 

66 Частые причины ДВС-синдрома это

1) сепсис

2) гемофилия

3) анемия

4) гиповитаминоз

5) антибиотики

 

67 Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) тромбоза

2) цианоза

3) высвобождения большого количества D-димера

4) высвобождения большого количества факторов гемостаза

5) агрегации тромбоцитов

 

68 Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома включает

1) внутрисосудистое свертывание крови

2) истощение факторов гемостаза

3) газовый алкалоз

4) снижением вязкости крови

5) дегрануляцию базофилов

 

69 Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома включает

1) ишемизацию тканей

2) истощение факторов гемостаза

3) газовый алкалоз

4) снижением вязкости крови

5) дегрануляцию базофилов

 

70 Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома включает

1) метаболический ацидоз в тканях

2) истощение факторов гемостаза

3) газовый алкалоз

4) снижением вязкости крови

5) дегрануляцию базофилов

 

71 Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома включает

1) внесосудистое свертывание крови

2) истощение факторов гемостаза

3) появление теней Боткина

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

72 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) внесосудистое свертывание крови

2) истощение факторов гемостаза

3) появление телец Жоли

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

73 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома включает

1) внесосудистое свертывание крови

2) истощение плазменных факторов гемостаза

3) появление мишеневидных эритроцитов

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

74 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) внесосудистое свертывание крови

2) истощение антикоагуляционных факторов

3) появление гигантских лейкоцитов

4) снижением вязкости крови

5) активация фибринолиза (если вдруг надо выбрать 2 ответа)

 

75 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) внесосудистое свертывание крови

2) истощение тромбоцитов

3) появление билирубина

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

76 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) внесосудистое свертывание крови

2) накопление в крови продуктов деградации фибрина

3) появление признаков ишемии

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

77 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома начинается с

1) внесосудистое свертывание крови

2) повышение в крови уровня D-димера

3) появление бледности

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

78 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома характеризуется

1) внесосудистое свертывание крови

2) кровотечение из крупных сосудов

3) появление бледности

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

 

79 Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома характеризуется

1) внесосудистое свертывание крови

2) тромбоз крупных сосудов

3) снижением свертываемости крови и неспособностью остановить кровотечение при повреждении сосуда

4) снижением вязкости крови

5) появление у пациента признаков акроцианоза

80 На стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома целесообразно применять

1) аскорбиновую кислоту

2) аминокапроновую кислоту

3) гепарин

4) VIII фактор гемостаза

5) Перекись

 

81 Проявлением геморрагического диатеза является

1) тромбоз

2) тромбоэмболия

3) сладж-феномен

4) повторные кровотечения

5) ДВС-синдром

 

82 ДВС- СИНДРОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) тромбозами

2) кровоточивостью и тромбозами

3) кровоточивостью

4) тромбоэмболиями

5) кровоточивостью и тромбоэмболиями

 

83 ГЕМОФИЛИЯ А ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) недостаточным синтезом факторов свертывания печенью

2) повышенным расходом факторов свертывания

3) врожденной недостаточностью VIII фактора свертывания

4) врожденная недостаточностью IX фактора свертывания

5) врожденная недостаточностью XI фактора свертывания

 

84 ГЕМОФИЛИЯ В ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) недостаточным синтезом факторов свертывания печенью

2) повышенным расходом факторов свертывания

3) врожденной недостаточностью VIII фактора свертывания

4) врожденная недостаточностью IX фактора свертывания

5) врожденная недостаточностью XI фактора свертывания

 

85 ГЕМОФИЛИЯ С ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) недостаточным синтезом факторов свертывания печенью

2) повышенным расходом факторов свертывания

3) врожденной недостаточностью VIII фактора свертывания

4) врожденная недостаточностью IX фактора свертывания

5) врожденная недостаточностью XI фактора свертывания

 

86 ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИКОАГУЛЯЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ ПО

1) ПВО

2) АЧТВ

3) ТВ

4) МНО

5) ФМС

 

87 СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ НИЖЕ НОРМЫ НАЗЫВАЕТСЯ

1) тромбоцитопения

2) тромбофилия

3) тромбоцитопатия.

4) тромболизис

5) атромбия

 

88 ФАКТОРОМ ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) фибриноген

2) тромбоспондин.

3) фактор Виллебранда

4) аминокапроновая кислота

5) плазмин

 

89 ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА

1) дефицит плазменных факторов

2) дефицит тромбоцитов

3) избыток тромбоцитов

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

5) тромбоцитопатии

 

90 МЕХАНИЗМ ДВС-СИНДРОМА В СТАДИЮ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ СВЯЗАН С

1) активацией внешнего каскада свертывания

2) активацией внутреннего каскада свертывания

3) активацией внешнего и внутреннего каскадов свертывания

4) снижением активности противосвертывающей системы

5) активацией фибринолитической системы

 

91 МЕХАНИЗМ ДВС СИНДРОМА В СТАДИЮ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ СВЯЗАН С

1) расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы

2) расходом факторов свертывания, активацией фибринолитической системы

3) активацией противосвертывающей системы

4) расходом тромбоцитов и активацией фибринолитической системы

5) активацией противосвертывающей и фибринолитической систем

 

БЛОК

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

 

1. Для дыхательной недостаточности характерны:

1) сердцебиение

2) одышка

3) изменение КОС

4) изменение напряжения О2 и СО2 в крови

5) все перечисленное

 

2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:

1) одышка

2) алкалоз

3) гипоксемия

4) гиперкапния

5) ацидоз

 

3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии компенсации характерны (2):

1) Ра О2 меньше 60 мм рт ст

2) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст

3) Ра О2 больше 60 мм рт ст

4) Ра СО2 больше 45 мм рт ст

5) Ра СО2 больше 40 мм рт ст

 

 

4. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны (2):

1) Ра О2 меньше 60 мм рт ст

2) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст

3) Ра О2 больше 60 мм рт ст

4) Ра СО2 больше 45 мм рт ст

5) Pa O2 больше 65 мм рт ст

 

5. Нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по

рестриктивному типу:

1) при ателектазе легких

2) при сухом плеврите

3) при межреберном миозите

4) при пневмонии

5) все перечисленное

 

6. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу:

1) при ХОБЛ и бронхиальной астме

2) при сухом плеврите

3) при пневмонии

4) при ателектазе легких

5) при пневмотораксе

 

7. Возможные показатели коэффициента Тиффно у здоровых людей:

1) 80% 2) 70% 3) 60% 4) 50% 5) 40%

 

8. Возможные показатели коэффициента Тиффно у больных с ателектазом легких:

1) 80% 2) 70% 3) 60% 4) 50% 5) 40%

 

9. Возможные показатели коэффициента Тиффно у больных хронической обструктивной болезнью легких (3):

1) 90% 2) 80% 3) 60% 4) 50% 5) 40%

 

10. К развитию первичной эмфиземы легких может привести:

1) старческий возраст

2) бронхиальная астма

3) бронхоэктазы

4) хроническая обструктивная болезнь легких

5) пневмония

 

11. К развитию первичной эмфиземы легких может привести:

1) хроническая обструктивная болезнь легких

2) бронхиальная астма

3) бронхоэктазы

4) дефицит а-1 антитрипсина

5) пневмония

 

12. К развитию вторичной эмфиземы легких может привести:

1) бронхиальная астма

2) старческий возраст

3) дефицит а-1 антитрипсина

4) пневмония

5) острый бронхит

 

13. К развитию вторичной эмфиземы легких может привести:

1) пневмония

2) старческий возраст

3) дефицит а-1 антитрипсина

4) бронхоэктазы

5) ателектаз легкого

 

14. Возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):

1) увеличение ООЛ

2) увеличение МАВ

3) уменьшение ОЕЛ

4) снижение индекса Тиффно

5) нарушение транспорта крови к органам и тканям

 

15. Возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):

1) увеличение индекса Тиффно

2) увеличение МАВ

3) уменьшение ОЕЛ

4) увеличение шунтирования крови

5) метаболический алкалоз

 

16. Возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):

1) снижение индекса Тиффно

2) увеличение МАВ

3) уменьшение ОЕЛ

4) метаболический ацидоз

5) гипоксемия

 

17. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять (3):

1) нарушение альвеолярной вентиляции

2) нарушение газообмена между кровью и тканями

3) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

4) нарушение транспорта крови к органам и тканям

5) нарушение газообмена между кровью и внешним воздухом

 

 

18. Изменения газового состава крови и КОС, характерные для дыхательной недостаточности в стадии компенсации (3):

1) гипоксемия

2) гипокапния

3) гиперкапния

4) респираторный алкалоз

5) респираторный ацидоз

 

19. Изменения газового состава крови и КОС, характерные для дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации (3):

1) гипоксемия

2) гипокапния

3) гиперкапния

4) респираторный алкалоз

5) респираторный ацидоз

 

20. Инспираторная одышка характерна для (3):

1) для хронической обструктивной болезни легких

2) для стеноза в области гортани

3) для 1-й стадии асфиксии

4) для приступа бронхиальной астмы

5) для стеноза трахеи

 

21. Экспираторная одышка характерна для (3):

1) для хронической обструктивной болезни легких

2) для эмфиземы легких

3) для стеноза в области гортани

4) для 1-й стадии асфиксии

5) для приступа бронхиальной астмы

6) для стеноза трахеи

 

22. Основой развития вторичной эмфиземы легких у больных бронхиальной астмой являются (3):

1) уменьшение ЖЕЛ

2) увеличение ОЕЛ

3) раннее ЭЗДП

4) увеличение ООЛ

5) увеличение МОД

6) уменьшение МАВ

 

23. Проявления недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью характеризует:

1) одышка

2) цианоз

3) гипоксия

4) гипоксемия

5) гиперкапния

 

24. Показатели теста «петля поток/объем», с наибольшей вероятностью свидетельствующие о нарушении проходимости верхних дыхательных путей:

1) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75)

2) снижение ЖЕЛ

3) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС25)

4) уменьшение пика объемной скорости (ПОС)

5) снижение ОФВ1

 

25. Показатели теста «петля поток/объем» с наибольшей вероятностью,

свидетельствующие о нарушении проходимости нижних дыхательных

путей у больных с эмфиземой легких:

1) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75)

2) снижение ЖЕЛ

3) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС25)

4) уменьшение пика объемной скорости (ПОС)

5) снижение ОФВ1

 

26. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) нарушение диффузии газов,

4) уменьшение количества сурфактанта

5) повышение проницаемости сосудов легких для белка,

 

27. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома новорожденных:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) уменьшение количества сурфактанта,

4) повышение проницаемости сосудов для белка,

5) нарушение диффузии газов,

 

28. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

возникает когда:

1) увеличивается сопротивление воздушному потоку

2) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле

3) увеличивается транспульмональное давление

4) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле

5) все перечисленное

 

29. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:

1) устранение контакта с аллергеном,

2) антигенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

3) блокирование дегрануляции тучных клеток;

6) применение М- холиноблокаторов,

5) все перечисленное

 

30. К терминальным типам дыхания относятся (2):

1) олигопноэ

2) полипноэ

3) дыхание Куссмауля

4) брадипноэ

5) апнейстическое дыхание

 

31. При понижении возбудимости дыхательного центра могут развиться (3):

1) полипноэ

2) олигопноэ

3) дыхание Чейна-Стокса

4) дыхание Куссмауля

5) дыхание Биота

 

32. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:

1) дыхание Чейна-Стокса

2) альтернирующее дыхание

3) диссоциированное дыхание Грокко-Фругони

4) гаспинг-дыхание

5) апнейтическое дыхание

 

 

33. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии:

1) респираторного алкалоза

2) респираторного ацидоза

3) метаболического алкалоза

4) метаболического ацидоза

5) отсутствие изменений КЩР

 

34. Вид комы, сопровождающейся дыханием Куссмауля у больного сахарным диабетом:

1) гипогликемическая

2) гиперосмолярная

3) кетоацидотическая

4) уремическая

5) печеночная

 

35. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет:

1) понижение возбудимости дыхательного центра

2) повышение возбудимости дыхательного центра

З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

5) спазм

 

36. Тип дыхания, развивающийся при ослаблении тормозящего влияния

вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны:

1) дыхание Чейна-Стокса

2) дыхание Биота

3) дыхание Куссмауля

4) гаспинг-дыхание

5) апнейстическое дыхание

 

37. Наиболее вероятные причины тахипноэ:

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

 

38. Наиболее вероятные причины брадипноэ (3):

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

 

39. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:

1) частое поверхностное

2) частое глубокое

3) редкое глубокое

4) редкое поверхностное

5) дыхание Биота

 

40. Причина гипоксии гемического типа:

1) хроническая кровопотеря

2) гиповитаминоз В12

3) отравление окисью углерода

4) отравление нитратами

5) все перечисленное

 

41. Причина гипоксии дыхательного типа:

1) снижение рО2 в воздухе

2) бронхиальная астма

3) недостаточность митрального клапана

4) отравление окисью углерода

5) отравление нитратами

 

42. Гипоксия экзогенного типа развивается при:

1) горной болезни

2) гиповитаминозе РР

3) отравлении цианидами

4) отек легких

5) бронхиальная астма

 

43. Причина гипоксии тканевого типа:

1) гиповитаминоз В1 и РР

2) отравление нитратами

3) отравление угарным газом

4) легочная артериальная гипертензия

5) миокардит

 

44. Причина гипоксии циркуляторного типа:

1) отравление нитратами

2) легочная артериальная гипертензия

3) ДВС-синдром

4) горная болезнь

5) пневмония

 

45. Причины гипоксии смешанного типа (3):

1) травматический шок

2) острая массивная кровопотеря

3) легочная артериальная гипертензия

4) неосложненный инфаркт миокарда

5) хроническая кровопотеря

 

46. При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдается:

1) тахикардия

2) тахипноэ

3) гиперпноэ

4) увеличение гематокрита

5) все перечисленное

 

47. Для острой экзогенной гипоксии в стадии компенсации характерны:

1) увеличение МАВ

2) уменьшение РСО2 арт.

3) уменьшение РО2 арт

4) активация гликолиза

5) все перечисленное

 

 

48. Компенсаторные изменения в клетке при гипоксии:

1) торможение гликолиза

2) активация гликолиза

3) повреждение митохондрий

4) активация ПОЛ

5) активация фосфолипазы А2

 

 

49. При обследовании функции внешнего дыхания у больного выявлено:

повышение МОД, ОЕЛ, ООЛ, снижение ДО, МАВ, МВЛ, РОвд, ЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно. Такие показатели с наибольшей вероятностью могут свидетельствовать:

1) о пневмонии

2) о гидротораксе

3) о сухом плеврите

4) о начальной стадии бронхиальной астмы

5) о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

 

50. При обследовании функции внешнего дыхания у больного, выявлено: повышение МОД, ОЕЛ (не более 20% от должной), показатели ЖЕЛ в норме, снижены МВЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, МАВ, РД. Такие показатели с наибольшей вероятностью могут свидетельствовать:

1) о пневмонии

2) о ателектазе легких

3) о бронхиальной астме (без вторичной эмфиземы)

4) о туберкулезе легких

5) о сухом плеврите

 

 

51. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

эмфиземы

межреберного миозита

пневмонии