Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:

повышение проницаемости сосудов

увеличение продукции альдостерона

гипопротеинемия

увеличение продукции вазопрессина

Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:

снижение клубочковой фильтрации

повышение клубочковой фильтрации

понижение канальцевой реабсорбции

Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:

понижение концентрационной способности почек

повышение концентрационной способности почек

повышение канальцевой реабсорбции

увеличение клубочковой фильтрации

Механизм азотемии при почечной недостаточности:

снижение клубочковой фильтрации

уменьшение канальцевой реабсорбции

уменьшение канальцевой секреции

Механизм анемии при хронической почечной недостаточности:

нарушение выведения продуктов обмена

интоксикация организма

недостаток эритропоэтина

гемолиз эритроцитов в почечных канальцах

Укажите стадии ОПН:

латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая

начальная, олиго-анурическая, полиурическая, реконвалистенция

азотемия, олигоанурия, мочевой синдром, гипостенурия

латентная, азотемическая, уремическая

олигоанурия, падение артериального давления

Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

начальной

реконвалесцентной

олиго-анурической

продромальной

восстановления диуреза и полиурии

Для уремии характерно:

анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия

полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия

Как изменяется кислотно-щелочное равновесие при ОПН?

метаболический ацидоз

метаболический алкалоз

газовый ацидоз

газовый алкалоз

все перечисленное

Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме?

не изменяется

увеличивается

незначительно уменьшается

значительно снижается

незначительно увеличивается

Какой вероятный механизм способствует ренальной гипертензии?

активация ренин-ангиотензиновой системы

снижение синтеза ренина

активация калликреин-кининовой системы

задержка калия (К+) в организме

снижение образования альдостерона

Какое проявление не характерно для нефротического синдрома?

массивная протеинурия

артериальная гипотензия

гипопротеинурия

диспротеинемия

гиперлипидемия

отеки серозных полостей

Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка?

острая почечная недостаточность

хроническая почечная недостаточность

нефротический синдром

мочевой синдром

нефритический синдром

Гормоны, недостаток которых может вызвать полиурию (2)?

соматотропный 

адреналин 

окситоцин

антидиуретического гормона

вазопрессин

альдостерон

Показатели, характеризующие нарушения функций канальцев почек

аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония

наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина

Механизмы почечной глюкозурии – это

блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, снижение способности канальцев реабсорбировать глюкозу в результате их повреждения

увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек

В клиническом течении ХПН выделяют стадии (разместить в порядке их

следования) (3):

начальная

латентная

азотемическая

олиго-анурическая

уремическая

выздоровление