Патологические изменения общего состава крови

ЛЕКЦИЯ 13,14

ТЕМА: Патологическая физиология
системы крови

План лекции:

1. Патологические изменения общего состава крови.

2. Переливание крови. Гемотрансфузионный шок.

3. Количественные и качественные изменения эритроцитов.

4. Нарушение количественного и качественного состава лейкоцитов.

5. Патология тромбоцитов. Нарушение свертывания крови.

Функции крови разнообразны. Циркулируя по замкнутой системе сосудов, она обеспечивает клетки органов и тканей необходимыми для питания веществами и выведение продуктов метаболизма. Через кровь координируется, регулируется деятельность функциональных систем, поддерживается гомеостаз, характерный для каждого вида животного. Постоянство состава и свойств крови может быть нарушенным, что ведет к патологическим изменениям в организме. С другой стороны, расстройства, возникающие в деятельности клеток, органов и тканей, находят своё отражение в системе крови. Поэтому у животных рассматривают первичные и вторичные патологические изменения крови.

Первичные могут быть обусловлены патологией органов гемопоэза, патологией системы гемодиереза, обеспечивающей разрушение этих клеток, и нарушениями самой периферической крови.

Изменения крови вторичного генеза возникают в тех случаях, когда патологические процессы поражают другие органы и ткани.

По характеру патологии крови различают изменения её общей массы, форменных элементов, биохимических и физико-химических свойств.

 

Переливание крови. гемотрансфузионный шок.

Наиболее эффективным средством при обильных кровопотерях является переливание крови. В результате переливания крови в организме происходит стойкое выравнивание кровяного давления; усиливается кроветворение; восстанавливается дыхательная способность крови; увеличивается свертываемость крови; несколько повышается общий жизненный тонус, в частности тонус периферических сосудов. Поэтому переливание крови применяют не только при кровопотерях, но и при злокачественном малокровии, токсикозах, некоторых инфекционных заболеваниях.

В ветеринарной практике гемотрансфузию чаще используют для лечения лошадей и частично других видов животных. Кровь для переливания берут у животных того же вида и притом совместимую. О совместимости судят по такой реакции: если при смешивании капли крови одного животного с сывороткой крови другого получается равномерная взвесь эритроцитов, то кровь – совместимая; если эритроциты собираются в кучки, склеиваются и образуют осадок в виде мелких хлопьев (гемагглютинация) – кровь несовместимая.

При переливании животным несовместимой крови, особенного другого вида (гетерогенной крови), у них, кроме гемагглютинации и гемолиза, возникает гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок возникает сразу после переливания несовместимой крови. Шок развивается вследствие специфической реакции изоантител реципиента с эритроцитами донора и их агглютинации. При этом образуются кровяные сгустки, действующие на интерорецепторы сосудистого русла и вызывающие дегрануляцию тучных клеток в параваскулярном пространстве с выделением ими гистамина и катехоламинов. Животное при этом резко возбуждается, у него появляется одышка с учащением сердечных сокращений. В дальнейшем наступает угнетение, пульс становится нитевидным, дыхание хриплым и затрудненным, слизистые оболочки синюшными. Кровяное давление падает, отмечается рвота. Животное впадает в обморочное состояние, а иногда даже гибнет. При переливании небольших доз несовместимой крови шоковые явления быстро исчезают и животные, как правило, выживают.

 

 

Нарушение свертывания крови

Способность крови свертываться является биологически защитным механизмом, предохраняющим организм от кровопотери при различных повреждениях.

 

 

Фазы свертывания крови:

1 фаза – образование активной тромбокиназы из тромбопластинов тканей и кровяных пластинок при взаимодействии их с белками сыворотки крови (5-10-15мин.)

2 фаза – фаза образования тромбина (2-5сек.). При этом в результате взаимодействия плазменного и тканевого протромбопластинов образуется протромбин, который после активации ионами кальция, активной тромбокиназой и белком плазмы (АС-акселератор глобулина) переходит в тромбин.

3 фаза – образование фибрина (2-5 секунд). Характеризуется превращением фибриногена в фибрин под действием активного тромбина. Происходит выпадение фибрина в виде нитей и образование сгустка крови (тромба).

Также в крови имеются антисвертывающие вещества:

1. Гепарин (образуется в печени, легких).

2. Фибринолизин (плазмин).

3. Другие вещества белковой природы, задерживающие образование тромбина и протромбина.

Свертывающая и антисвертывающая системы взаимосвязаны, что способствует сохранению крови в сосудах в жидком виде. Нарушение свертывания крови может проявиться в виде замедления или ускорения свертываемости крови.

1. Понижение (замедление) свертываемости крови приводит к развитию геморрагического синдрома – это симптомокомплекс, характеризующийся склонностью к повторным кровотечениям, возникающих как самостоятельно, так и при незначительных травмах.

Причины понижения свертываемости:

ü наследственный дефицит плазменных и тканевых факторов свертывания.

ü повышение количества и активности антикоагулянтов в крови (при травматическом и анафилактическом шоке, действии ионизирующей радиации, туберкулезе).

ü тромбоцитопения – качественные изменения тромбоцитов, отличаются функциональной неполноценностью.

2. Ускорение свертываемости крови – ведет к тромбозу.

3. Тромбогеморрагический синдром – при нем в разных стадиях не одинаково соотносятся между собой свертывающая и антисвертывающая системы, что и приводит к чередованию гиперкоагуляции с гипокоагуляцией (при шоке,аллергии).

 

 

ЛЕКЦИЯ 13,14

ТЕМА: Патологическая физиология
системы крови

План лекции:

1. Патологические изменения общего состава крови.

2. Переливание крови. Гемотрансфузионный шок.

3. Количественные и качественные изменения эритроцитов.

4. Нарушение количественного и качественного состава лейкоцитов.

5. Патология тромбоцитов. Нарушение свертывания крови.

Функции крови разнообразны. Циркулируя по замкнутой системе сосудов, она обеспечивает клетки органов и тканей необходимыми для питания веществами и выведение продуктов метаболизма. Через кровь координируется, регулируется деятельность функциональных систем, поддерживается гомеостаз, характерный для каждого вида животного. Постоянство состава и свойств крови может быть нарушенным, что ведет к патологическим изменениям в организме. С другой стороны, расстройства, возникающие в деятельности клеток, органов и тканей, находят своё отражение в системе крови. Поэтому у животных рассматривают первичные и вторичные патологические изменения крови.

Первичные могут быть обусловлены патологией органов гемопоэза, патологией системы гемодиереза, обеспечивающей разрушение этих клеток, и нарушениями самой периферической крови.

Изменения крови вторичного генеза возникают в тех случаях, когда патологические процессы поражают другие органы и ткани.

По характеру патологии крови различают изменения её общей массы, форменных элементов, биохимических и физико-химических свойств.

 

Патологические изменения общего состава крови

Отношение массы крови к массе тела у разных представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содержание крови колеблется в пределах 5-15% массы тела. Например, у северных оленей до 15%, наименьшее - у откормочных свиней сальных пород 4,6%.

Цельная кровь состоит из форменных элементов и жидкой части – плазмы. Форменные элементы составляют в среднем 35-48%, плазма 65-52%.

Отношение объёма форменных элементов к объёму плазмы носит название гематокрита. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35-48%.

Различные патологические процессы сопровождаются изменениями общей массы циркулирующей крови и соотношения между форменными элементами крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы таких нарушений: нормоволемия, гиперволемия, гиповолемия.

Нормоволемия – общий объём крови в организме не изменён, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Поэтому выделяют нормоволемию олигоцитемическую и полицитемическую.

Олигоцитемическая нормоволемия – характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови. Показатель гематокрита падает ниже 35%. Причины: гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз; подавление гемопоэза, при анемиях. Снижение числа эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последующей гипоксии. Снижение числа лейкоцитов тормозит сопротивляемость организма инфекциям, инвазиям. Тромбоцитарная недостаточность проявляется сниженной способностью крови к свертыванию.

Полицитемическая нормоволемия – характерна увеличением числа клеток крови при её нормальном объёме. Показатель гематокрита более 45%. Частая причина – хронические гипоксемические состояния, при переливании небольшого количества крови. Сгущение крови, повышение вязкости нарушают её циркуляцию в сети капилляров.

Гиперволемия – увеличение общего объёма крови.

По соотношению форменных элементов и плазмы рассматривают три формы гиперволемии: нормоцитемическую, полицитемическую, олигоцитемическую.

Нормоцитемическая гиперволемия – увеличение общей массы крови не сопровождается изменением соотношения форменных элементов крови и плазмы. Показатель гематокрита остается в обычных пределах. Встречается довольно редко, возможна за счет переливания крови, непродолжительна.

Полицитемическая гиперволемия – увеличение общей массы крови происходит за счет форменных элементов. Показатель гематокрита выше нормы. Основной причиной одновременного увеличения массы крови и форменных элементов считают хроническое кислородное голодание. Красный костный мозг усиленно выбрасывает в кровь эритроциты, находится в гипергенераторном состоянии. Полицитемию наблюдают при пороках сердца, недостатке кислорода в окружающей среде, хронической недостаточности кровообращения, эмфиземе легких. Эта форма гиперволемии представляет собой компенсаторную реакцию организма, обусловленную гиперрегенераторным состоянием клеток красного костного мозга. Снижение атмосферного давления в условиях высокогорных пастбищ сопровождается развитием у животных полицитемической гиперволемии.

Олигоцитемическая гиперволемия – характеризуется увеличением массы крови за счет ее жидкой части, поэтому подобное состояние носит еще название гидремии. Показатель гематокрита ниже нормы. Такая волемия бывает у животных за счет введенных в рацион жидких кормов – отходов пивоваренного и сахарного производств, также в результате затруднения образования и выведения мочи при заболеваниях почек (т.е. при задержке воды в организме).

Гиповолемия – представляет собой снижение общей массы крови в организме с нарушениями соотношения форменных элементов крови и плазмы. Рассматривают три её формы: простую, олигоцитемическую и полицитемическую.

Простая гиповолемия – возникает при равностепенном понижении объёма клеток крови и плазмы. Гематокрит не изменен. Причины: острая кровопотеря, состояние коллапса, торпидная доза шока.

Олигоцитемическая гиповолемия – представляет собой уменьшение объёма крови преимущественно за счет форменных элементов. Гематокрит понижен. Возникает при кровепаразитарных заболеваниях (пироплазмоз, бабезиоз, нутталиоз) – внедряются в эритроциты, разрушают их, вызывая гемолиз. Снижение объема крови возможно и за счет подавления гемопоэза. Проявляется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей, если не проводить лечение гиповолемия может стать причиной гибели больного животного.

Полицитемическая гиповолемия – развивается в результате преимущественной потери плазмы крови. гематокрит выше нормы. Такая форма гиповолемии – важнейший признак дегидратации, сопровождающий диарею, чаще инфекционного характера, гипертермию, лихорадку, дефицит питьевой воды, сахарный и несахарный диабет, ожоговую болезнь.

Полицитемическая гиповолемия – важный патогенетический фактор в развитии основного заболевания. Потеря организмом воды сопровождается расстройством циркуляции крови. Эксикоз (т.е. обезвоживание) весьма опасен для молодняка животных. Возникающая аутоинтоксикация способствует гибели больных животных.