Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Изменения метаболизма при СД I типа
При СД I типа исчезает инсулин (рис.14), т.к. инсулин ингибитор секреции глюкагона, в крови происходит увеличение глюкагона.
Рисунок.14 Изменения в углеводном обмене при СД 1 типа В печени дефицит инсулина и избыток глюкагона стимулирует реакции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирует реакции гликолиза, ПФШ и синтеза гликогена. В результате в печени глюкозы больше образуется, чем потребляется. Так как реакции глюконеогенеза протекают через ЩУК, он, образовавшись из ПВК, аспартата и малата, активно вовлекается в глюконеогенез, вместо того чтобы включаться в ЦТК. В результате ЦТК и ДЦ тормозится, снижается образование АТФ, возникает энергодефицит. В инсулинзависимых тканях (мышцы, жировая ткань) дефицит инсулина препятствует поступлению глюкозы в клетки и ее использованию в реакциях гликолиза, ПФШ и синтеза гликогена. Блокирование ЦТК и ДЦ также вызывает энергодефицит. Снижение потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями и усиление ее образования в печени приводит к гипергликемии. Когда гипергликемия превышает концентрационный почечный порог возникает глюкозурия. Глюкозурия – наличие глюкозы моче. Внорме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю фильтрующуюся в клубочках глюкозу. Если уровень глюкозы превышает в крови 9-10 ммоль/л, глюкоза не успевает полностью реабсорбироваться из первичной мочи и частично выводится с вторичной мочой. У больных с СД после приёма пищи концентрация глюкозы в крови может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе. Изменения в липидном обмене Дефицит АТФ, НАДФН2, инсулина и избыток глюкагона тормозят липогенез и усиливают липолиз в жировой ткани.(рис.15) В результате в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые поступают в печень и окисляются там до Ацетил-КоА. АцетилКоА при дефиците ЩУК не может включаться в ЦТК. Поэтому он накапливается и поступает на альтернативные пути: синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, в-гидроксимасляная кислоты) и холестерина. В норме кетоновые тела являются источником энергии для аэробных тканей, они превращаются в АцетилКоА, который окисляется в ЦТК. Так как ЦТК заблокирован дефицитом ЩУК, кетоновые тела накапливаются в крови и вызывают кетонемию. Кетонемия усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность в-клеток. Когда кетонемия превышает концентрационный почечный порог (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) возникает кетонурия.Кетонурия – наличие кетоновых тел в моче.
В тканях ацетоуксусная кислота частично декарбоксилируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабетом и ощущается даже на расстоянии. Липопротеины крови поставляют субстраты для липогенеза в тканях. Дефицит инсулина блокирует липогенез в жировой ткани, ингибирует липопротеинлипазу в сосудах, это препятствует расщеплению липопротеинов крови (в основном, ЛПОНП), в результате они накапливаются, вызывая гиперлипопротеинемию. Рис.15 Изменения в липидном обмене Изменения в белковом обмене Энергодефицит, недостаток инсулина и избыток глюкагона приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению их распада, что повышает концентрацию аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются до кетокислот. Кетокислоты включаются в глюконеогенез, что усиливает гипергликемию. Из аммиака активно синтезируется мочевина. Повышение в крови аммиака, мочевины, аминокислот вызывает азотемию– увеличение концентрации азота в крови. Азотемия приводит к азотурии – увеличению концентрации азота в моче. Развивается отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к миодистрофии и вторичному иммунодефициту.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 40; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.131.72 (0.006 с.) |