Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Техника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ? Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления	Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Па тогенное действие электротока на организм. ⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 41Следующая ⇒ БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА Электрическим током называют упорядоченное движение заряженных частиц. Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества. Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур», почернение и некроз тканей; возможно и механическое действие - отрыв тканей и даже частей тела. Патогенное действие технического электричества (электротравма - повреждение, вызванное воздействием электрического тока или электрической дуги). В зависимости от вида тока (постоянный или переменный), его силы, напряжения, направления и длительности действия, а также от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом электротравма может проявляться в диапазоне от незначительных болевых ощущений до обугливания тканей и смерти. Сила тока. При одной и той же силе переменный ток (периодически изменяющий свое направление в цепи) более опасен, чем постоянный. Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведущему предмету. Напряжение - это величина, численно равная работе, совершаемой при перемещении единичного положительного заряда на участке электрической цепи. Напряжение действующего на организм источника тока до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30 000 В - 100%. Опасность поражения переменным током при напряжении 42,5 В равна опасности поражения постоянным током при напряжении 120 В  Сила тока, мА	Характер восприятия
Переменный ток (59-60 Гц)	Постоянный ток
0,6-1,5	Начало ощущения, легкое дрожание пальцев рук	Не ощущается
2-3	Сильное дрожание пальцев рук	Не ощущается
5-10	Судороги в руках	Зуд, ощущение нагрева
12-15	Руки трудно оторвать от электродов, сильные боли в пальцах, кистях рук. Состояние терпимо 5-10 с	Усиление нагрева
20-25	Руки парализуются немедленно, «неотпускающий» ток. Очень сильные боли. Затрудняется дыхание. Состояние терпимо не более 5 с	Еще более значительное усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук
50-80	Паралич дыхания. Начало трепетания желудочков сердца*	Сильное ощущение нагрева. Сокращение мышц рук. Судороги. Затруднение дыхания
90-100	Паралич дыхания. При длительности 3 с паралич сердца или устойчивое трепетание желудочков*	Паралич дыхания
3000 и более	Паралич дыхания и сердца при воздействии более 0,1 с. Разрушение тканей тела образовавшимся джоулевым теплом	Паралич дыхания

Фактор времени. С увеличением времени прохождения через тело патогенный эффект действия электрического тока возрастает. Так, если действие тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с не сопровождается развитием выраженных нарушений, то при экспозиции в 1 с оно неизбежно приводит к смертельному исходу.

Состояние реактивности организма. Утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность снижают резистентность организма к электротравме. Тяжесть поражения электротравмой в значительной степени снижается при эмоциональном напряжении, вызванном ожиданием действия тока, в состоянии наркоза и глубокого опьянения

31. Механизмы эмиграции и экссудации. Виды, состав, свойства экссудата.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации 

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную. Немедленная фаза возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме. Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелия венул. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 суток.

Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода.

Эмиграция - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса.

Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов. Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствуют нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны Вследствие возрастания адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным. Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. 

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты