Причины, механизмы развития высотной болезни.

Причиной горной болезни является резкое поднятие (за 1–2 дня) на большую высоту (до 2500 м над уровнем моря). Это происходит потому, что с увеличением высоты имеет место уменьшение атмосферного давления и содержания кислорода в воздухе. А вследствие падения концентрации кислорода в организме происходят различные реакции, которые нарушают распределение воды между кровью и тканями. Данные изменения и являются главной причиной горной болезни.

 

Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, а с другой — на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания.
К таким компенсаторным реакциям относятся:

 

 

· усиление легочной вентиляции;

· повышение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из кровяных депо — селезенки, печени. При длительном пребывании в условиях гипоксии наблюдается возрастание количества гемоглобина;

· увеличение минутного объема циркулирующей крови, ускорение кровотока.

 

Специалист по гипоксическим тренировкам, кандидат медицинских наук Алла Цветкова объясняет: «Чтобы нагнать больше кислорода, человек дышит глубже и чаще. А сердечно-сосудистая система старается быстрее отнести кислород к тканям и органам: повышается пульс, давление, объем крови».

Происходят также реакции на тканевом уровне:

 

 

· возрастает капиллярность;

· увеличивается миоглобин;

· совершенствуются системы регуляции окислительно-восстановительных процессов и др.

 

При подъеме на высоты до 2000—4000 м кислородная недостаточность у здоровых людей компенсируется без каких-либо видимых нарушений и патологий.

Кинетозы. Механизмы развития

 Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.