Дифференциальная диагностика. l в первую очередь проводят с фурункулезом

l в первую очередь проводят с фурункулезом

в отличие от фурункулеза отсутствует плотный инфильтрат и характерный некротический стержень; фурункулёз вообще не характерен для детей 1-го года жизни

l Множественные абсцессы у детей в начальной стадии могут напоминать развитие множественного папулонекротического туберкулеза с локализацией на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Принимают во внимание туберкулезное поражение других органов и динамику реакции Манту

Лечение

-антибиотики (внутривенное введение);

-муколитики для разжижения вязких масс;

-средства, которые имеют разную эффективность (отхаркивающие, жаропонижающие, обезболивающие, стимулирующие);

-препараты для дезинтоксикации;

-витамины и полезные микроэлементы для общего укрепления организма, восстановления пораженных участков.

Также существует хирургическое лечение. Внешние абсцессы могут вскрываться с последующим удалением гнойных масс, промыванием лекарственными препаратами, установкой дренажа. Такие процедуры проводятся под местным или общим наркозом.

Внутренние абсцессы могут прокалываться специальной иглой. Также в них вводится трубка для отсоса гноя. Крайней стадией лечения является частичная или полная резекция органа.

 

 

Вопросы 26/27/28 Сепсис новорожденных

Определение.

Неонатальный сепсис - это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное условно-патогенной бактериальной флорой, в основе которой лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага гнойного воспаления и бактериемии, преимущественно с развитием неадекватной системной воспалительной реакции и ПОН у детей первого месяца жизни.

Этиология.

Ранний сепсис: стрептококки группы В, Е. coli, Coagulase-negative стафилококки, гемофильная палочка

Поздний сепсис: Coagulase-negative стафилококки, S.aureus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Acinetobacter, Anaerobes (антибиотикорезистентная микрофлора)

Факторами риска являются незрелость иммунных и защитных системноворожденного, гипоксия плода и ацидоз, гипербилирубинемия, гипотермия, наличиемекония в околоплодных водах, назначение ряда медикаментов (индометацина,дексаметазона, простагландина Е1, жировой эмульсии). Наличие факторов риска состороны матери в несколько раз увеличивает вероятность сепсиса у новорожденного:хориоамнионит (увеличивает риск в 10 раз), недоношенность (в 2-8 раз), лихорадка свыше37,8°С во время родов, безводный период более 18 часов (в 2-8 раз), инфекциямочевыводящих путей у матери (в 2 раза). При сочетании у матери 2 и более факторовриск инфицированности новорожденного увеличивается в 4-8 раз.

Патогенез

Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота,местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройкаиммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов),септикопиемия (сепсис с метастазами).

Пусковой момент - первичный гнойный очаг

Несостоятельность протвоинфекционного иммунитета

Массивное микробное обсеменение

Проникновение в системный крововоток

Бактериемия (антигенемия, токсемия)

Запуск симптомокомплекса неадекватной системной воспалительной реакции (выброс провоспалительных цитокинов - цитокиновый шторм)

В определение сепсиса входит понятие «синдром системного воспалительного ответа»(ССВО = SIRS) переизбыток провоспалительных цитокинов. Превалирование SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной патологией (септический шок, коллапс).

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером и местом размножения бактерий, т.е. она утрачивает способность уничтожать микробы. Иммунодефицитное состоянием (ИДС) имеется до начала инфекционного процесса, а также возникающим во время сепсиса, как в результате действия возбудителей и ихтоксинов, так и вследствие терапии.

Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительного ответа.

1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возникает лактат-ацидоз,повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосудистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. В дальнейшем происходит повреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими иммунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, нарушением утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудшаются реологическиесвойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность.

2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.

  ССВО

выброс малого количества цитокинов в системный кровоток	генерализация воспалительной реакции
l активация макрофагов, тромбоцитов l выброс из эндотелия молекул адгезии, продукция гормона роста l острофазовая реакция, контролируемая провоспалительными и антивоспалительными медиаторами l при балансе - поддержание гомеостаза, уничтожение патогенных микроорганизмов, заживление ран	l накопление цитокинов l дисрегуляция гомеостаза l нарушение проницаемости и функции эндотелия капилляров l формирование отдаленных очагов системного воспаления l запуск ДВС l развитие ПОН

Клинические критерии ССВО

l температура тела > 38 С (фебрильная) или < 36 С (гипотермия)

l ЧСС > 120-140 в мин (тахикардия)

l ЧД > 40-60 в мин (тахипноэ) или гипервентиляция с содержанием СО2 в крови < 35 мм Hg

l лейкоцитоз > 12000 или лейкопения < 4000 в мкл или смещение лейкоцитарной формулы влево

Лабораторные признаки ССВО инфекционного генеза:

1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактатацидоз с гипокапнией(последнее при отсутствии поражения легких).

2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропения, лимфоцитопения.

3. Регенеративный или регенеративно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофиловпри числе палочкоядерных и более молодых форм более 500 в 1 мкл(в первый день жизни -более 2000 в 1 мкл).

4. Токсическая зернистость нейтрофилов.

5. Индекс иммунологической реактивности – менее 2,5 (ИИР= Лимфоциты +Эозинофилы / Моноциты). Индекс зрелости нейтрофилов (лейкоцитарный индексинтоксикации) – более 0,2.

6. Тромбоцитопения.

7. Анемия.

8. Внезапно возникшее укорочение или удлинение АЧТВ или ПТВ.

9. Повышение уровня С-реактивного протеина или других острофазовых белков.

10. Бактериемия.

11. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии(глюкоза 5-6 мг/кг/мин).

12. Гиперкалиемия более 7,0 ммоль/л.

13. СОЭ более 10 мм/ч.

Классификация.

В клиническом диагнозе указывают: время инфицирования(интранатальное, постнатальное), этиологию, входные ворота инфекции, течение(молниеносное, острое, подострое), период болезни (начальный, разгара,восстановительный, реабилитация), наличие и характер признаков полиорганной недостаточности и осложнения, требующие целенаправленной терапии(декомпенсированный ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, анемия, непроходимость кишечника, почечная, печеночная или надпочечниковая недостаточность). Вторичный сепсис диагностируют у детей с первичными иммунодефицитами.

Клиническая картина

Клиническая картина полиморфна.

Абсолютных клинических симптомов, характерных лишь для сепсиса, нет. Типичные признаки неонатального сепсиса: гипертермия или гипотермия, респираторные нарушения, апноэ, цианоз, желтуха, гепатомегалия, анорексия, рвота, вздутие живота, диарея.

Особенно характерен внешний вид больного – так называемый септический хабитус:быстро истощаемое беспокойство, подстанывания или вялость, адинамия; серо-бледный колорит кожи, часто с желтизной, геморрагиями, гнойничками, участками склеремы;изменение тургора тканей; вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной ее сетью; срыгивания, часто с желчью, рвота,неустойчивый стул, анорексия; заостренные черты «сердитого» или амимичного лица,отсутствие прибавки массы тела, периодические подъемы температуры тела.

Дыхательные расстройства проявляются тахипноэ (чаще у доношенных), нарушениями ритма дыхания, постаныванием, апноэ (чаще у недоношенных), появлением диффузных легочных изменений на рентгенограммах (поздние проявления).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается бради- или тахикардия, цианоз, нарушение микроциркуляции (симптом «белого пятна» более 3 секунд,), артериальная гипотония (поздний симптом).

Нарушения ЖКТ: отсутствие чувства голода, замедление эвакуации пищи из желудка, срыгивания, рвота, жидкий водянистый стул, могут быть следы крови в стуле, вздутый живот, гепатомегалия.

Со стороны нервной системы отмечаются сонливость, гипотония, угнетение физиологических рефлексов, напряжение большого родничка (возможен менингит), судороги (менингит).

Кожа ребенка «грязного» землистого цвета, может быть мраморной или бледной.Часто отмечаются желтуха, петехии, кровоизлияния. В самых тяжелых случаях может быть склередема (позднее проявление).

Температура тела нестабильна (гипотермия или лихорадка). При сравнении ректальной и кожной температур разница в 2° чаще всего указывает на инфекцию.

Метаболические нарушения проявляются в виде гипогликемии, метаболического ацидоза (ранние предвестники сепсиса), гипербилирубинемия (за счет прямой фракции). Изменения крови зависят от времени проявления сепсиса и характера возбудителя. В 50% случаев общее количество лейкоцитов не меняется. Лейкопения более характерна у недоношенных детей (лейкопения сравнительно с лейкоцитозом является более плохимпрогностическим признаком). У 75% больных определяется количественное изменение нейтрофилов (нейтрофилез или нейтропения). Ценным маркером сепсиса является соотношение между числом молодых форм нейтрофилов и общим числом нейтрофилов (индекс зрелости нейтрофилов) – превышение показателя более 0,2 указывает на инфекцию. Тромбоцитопения менее 100.000 в 1 мкл чаще отмечается у недоношенных ипри грамотрицательной инфекции. Сывороточные биохимические тесты. Концентрация С-реактивного белка начинает нарастать в течение первых 24 часов жизни, достигая максимума на 2-3 сутки (контроль уровня СРБ имеет значение в оценке динамики заболевания и эффективностипроводимого лечения).

Интерлейкин-6 является воспалительным белком, появляющимся в ранние сроки инфицирования (в ранней диагностике сепсиса имеет значение увеличение его концентрации в крови более 100 пг/мл).

Прокальцитонин во время сепсиса вырабатывается вне щитовидной железы – печенью и мононуклеарными лейкоцитами.

Определение содержания иммуноглобулинов проводится при подозрении на внутриутробную инфекцию.

Микробиологическое исследование. Наиболее ценными являются посевы крови, мочи и ликвора. Спинномозговая пункция показана каждому больному с подозрением на менингит (последний развивается у 20-30% больных с бактериемией). Признаками сепсиса со стороны ликвора являются цитоз более 20, белок более 1 г/л, сахар менее 70-80% от концентрации в крови.

Для недоношенных детей типично подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса,представляющееся в первые дни и недели жизни как СДР (синдром дыхательных расстройств), незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония или дистония, вялость, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, периоды вздутия живота, отечный синдром, бледность или желтушность кожи, склерема, температура тела может быть лишьсубфебрильной или даже нормальной. На фоне активной терапии состояние больного на какое-то время может улучшаться, но при окончании интенсивного лечения или наслоении вирусной инфекции состояние вновь ухудшается, выявляются признаки инфекционного поражения кишечника по типу некротизирующего энтероколита, пневмонии, пиурии,усиливаются явления токсикоза, вновь нарастает желтуха или сероватая пятнистость кожи, появляется геморрагический синдром. Нередко за несколько часов септический процесс бурно обостряется, проявляются сразу несколько гнойных очагов с поражением легких, костей, кишечника и др. У недоношенных в это время возможен симптом «вскрывшегося пупка», когда через внезапно образовавшийся дефект в области пупка выпадают кишечные петли.