История развития дерматологии. Этиология и патогенез заболеваний кожи. Анатомия, гистология, физиология кожи детей. Морфологические элементы сыпи. Принципы диагностики дерматозов у детей.

История развития дерматологии. Этиология и патогенез заболеваний кожи. Анатомия, гистология, физиология кожи детей. Морфологические элементы сыпи. Принципы диагностики дерматозов у детей.

Дерматиты, токсикодермии, экзема.

 

 

Этиология и патогенез заболеваний кожи.

Существует большое количество причин, которые могут приводить к развитию различных заболеваний кожи. Иногда эти причины (факторы) следует отнести к безусловным раздражителям, так как их воздействие всегда и у всех лиц приводит к определенной реакции со стороны кожных покровов и является местной ответной реакцией всего организма на повреждающее действие раздражителя. Примерами таких раздражителей могут служить концентрированные растворы кислот и щелочей, приводящих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение) и т.д.

Однако в подавляющем большинстве случаев для развития кожной болезни необходимо сочетание нескольких причин, при наличии которых возникает патологический процесс. Так, например, хорошо известно, что микробные ассоциации, в частности стафилококки, постоянно находятся на поверхности кожного покрова. В некоторых случаях штаммы стафилококков весьма вирулентны. Несмотря на это, для развития пиодермии необходимы внутренние факторы, как, например, нарушение защитных свойств кожи (изменения в водно-липидной мантии кожи, микротравмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитаминоза и других соматических расстройств (эндокринопатии, расстройства нейро-эндокринной регуляции, глистных инвазий и др.).

Поэтому деление этиологических факторов кожных болезней на экзогенные и эндогенные в подобных случаях следует признать до известной степени условным. При воздействии экзогенных причин возникновение болезненного процесса чаще всего происходит в тех случаях, когда эндогенные факторы снижают физиологические защитные механизмы организма и этим самым создают как бы фон («предрасположение»), на котором происходит развитие болезней кожи.

Следует учитывать, что состояние организма человека во многом зависит от социально-бытовых условий жизни и труда. Последнее и позволяет говорить о болезни как о социальном явлении.

К экзогенным (местным) этиологическим факторам болезней наружных покровов относят физические, химические, бактериальные раздражители, а также растительных и животных паразитов.

Среди физических экзогенных этиологических факторов различают механические раздражители, термические травмы, действия лучистой энергии.

Химические факторы, способные вызывать дерматоз, чрезвычайно разнообразны. Они могут встречаться на производствах (профессиональные химические раздражители), в быту или быть представлены в виде различных лекарственных веществ. В патогенезе развития дерматозов, вызванных этими агентами, большая роль принадлежит степени сенсибилизации организма, его аллергическому состоянию, что порой вносит значительные трудности в трактовку патогенеза конкретного случая.

Бактериальные факторы — патогенные микробы служат причиной развития гнойничковых заболеваний, туберкулеза кожи, лепры, простейшие — лейшманиоза и др.; фильтрующиеся вирусы вызывают пузырьковый и опоясывающий лишай, бородавки, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск.

К придаткам кожи относят

- сальные железы,

- потовые железы,

- волосы,

- ногти.  

 

 

ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И ГИСТОЛОГИИ

КОЖИ У ДЕТЕЙ

 

Кожа у детей, как и весь организм, от момента рождения ребенка и до наступления половой зрелости находится в состоянии органического и функционального развития, что накладывает свой отпечаток на физиологию и патологию кожи в различные периоды раннего детского возраста (у новорожденных, грудных детей, в период раннего детского возраста) и в более зрелом возрасте. Значительное влияние на физиологию и патологию кожи в различные периоды детского возраста оказывают наследственные и конституциональные факторы, аллергическая и иммунологическая реактивность детского организма, влияние деятельности нервной и эндокринной систем, обменные процессы в растущем организме. На патологические процессы в коже ребенка влияют также социально-бытовые факторы, условия ухода за ребенком, характер и усвояемость пищи.

До 3 лет особенно выявляются недоразвитие центральной нервной системы, лабильность, несовершенство процессов иммунитета, вариабельность обмена веществ. Это наряду с обилием сосудов в детской коже, ее рыхлостью, большим содержанием воды, повышенной проницаемостью сосудов и тканей приводит к тому, что аллергические реакции у детей, особенно в первых 3—4 возрастных группах, возникают чаще и протекают более бурно.

У новорожденных эпидермис покрыт кожной смазкой и в эпидермисе на значительном протяжении определяются в основном только три слоя: базальный, шиповидный и роговой. Зернистый и стекловидный слои в этой возрастной группе начинают образовываться только на ладонях и подошвах. Вместе с тем у детей эпидермис на ладонях и подошвах в несколько раз тоньше, чем у взрослых, а сосочки и эпидермальные тяжи еще плохо сформированы. Этим объясняется то, что кожа у детей имеет гладкий бархатистый вид, а рисунок ее очень нечеткий.

В дерме у детей, так же как и в эпидермисе, имеются значительные структурные особенности, отличающие ее от дермы взрослого человека. Так, у детей отмечаются преобладание клеточных элементов и недоразвитость эластических и коллагеновых волокон. На протяжении всего периода детства выявляется изменение строения волокнистых субстанций, их компактности и степени распространения.

Отличительной особенностью дермы детей в период новорожденности и в ясельном возрасте является наличие в ней большого количества разнообразных, не полностью созревших соединительнотканных клеток, среди которых наиболее часто встречаются гистиоциты, фибробласты, ретикулоциты, лимфоциты, меланофоры, меланобласты, мастоциты.

В подкожной жировой клетчатке у детей, особенно в период новорожденности и в ясельном возрасте, отмечается обилие жировых долек, а в связи с этим и рыхлость выраженной гиподермы.

Кровеносная система детей характеризуется наличием одного ряда эндотелиальных клеток, образующих стенки большинства сосудов, и повышенной проницаемостью сосудов, которые просвечивают через тонкий эпидермис.

Потовые железы (эккринные) к моменту рождения ребенка уже хорошо сформированы, однако функциональную активность они проявляют мало, что объясняется недостаточной дифференцировкой центров головного мозга, регулирующих потоотделение, отсутствием физиологического равновесия корковых и подкорковых образований. Постепенно, на протяжении первых 2 лет жизни ребенка, наблюдается усиление выделения пота. При детском типе потоотделения преобладает незаметное выделение пота (perspiratio insensibilis); оно особенно интенсивно в первый год жизни ребенка. Переход к взрослому типу потоотделения происходит в период полового созревания. Полное развитие апокринных потовых желез происходит в первый год жизни ребенка, но функционировать они начинают только в период полового созревания. Сальные железы у детей имеют более крупные размеры, чем у взрослых, и их особенно много в области лица, волосистой части головы, спины, ануса и гениталий. По мере роста ребенка интенсивность салоотделительной функции желез уменьшается, а часть их полностью атрофируется.

 К моменту рождения ребенка вырастают вторичные, или детские, волосы, а первичные волосы, появляющиеся во внутриутробной жизни плода, быстро выпадают. Почти всю кожу новорожденного покрывает волосяйой покров в виде пушковых волос. В течение 1-го года жизни пушковые волосы несколько раз выпадают и отрастают новые.

Мышцы кожи у детей недостаточно развиты. Так, у детей гладкомышечные волокна кожи мошонки, вокруг ануса, у грудных сосоков и в подмышечных впадинах несколько атрофичны, тонки, разрыхлены. Лишь к периоду полового созревания заканчивается их формирование. У детей, особенно грудного и ясельного возраста, трнкость эпидермиса и недоразвитость соединительнотканных волокон дермы обусловливают повышенную раздражимость нервных рецепторов и специальных нервных концевых аппаратов кожи.

Основные функции кожи

 

Защитная функция кожи - включает защиту от механических повреждений, радиации, химических раздражителей, бактерий.

Иммунная функция. Кожа играет важную роль в процессах иммунитета. Основными элементами иммунной системы кожи являются

- кератиноциты,

- клетки Лангерганса,

- эпидермальные Т-лимфоциты.

Рецепторная функция кожи реализуется многочисленными нервными рецепторами, воспринимающими болевое, тактильное (осязание, давление, вибрация) и температурное (тепловое, холодовое) раздражение.

Терморегулирующая функция кожи осуществляется путем поглощения и выделения кожей тепла. Теплоотдача через поверхность кожи осуществляется путем излучения, проведения, конвекции и испарения.

Обменная функция кожи объединяет секреторную, экскреторную, резорбционную и дыхательную активность.

Секреторная функция. Эта функция осуществляется за счет секреторной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а также функциональной деятельности сальных и потовых желез.

Экскреторная функция сочетается с секреторной и осуществляется секрецией потовых и сальных желез. Количество выделяемых ими органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, углеводов, витаминов, гормонов, ферментов, микроэлементов и воды зависит от пола, возраста, топографических особенностей кожи. При недостаточности функции печени или почек выделение через кожу таких веществ, которые обычно удаляются с мочой (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается.

Резорбционная функция кожи.

Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. Поверхность ладоней и подошв отличается слабой резорбционной способностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных и потовых желез. В местах обильного расположения сальных и потовых желез, слабовыраженного рогового слоя резорбционные свойства кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, — йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. В период воспалительных изменений в коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные процессы активизируются, и поэтому лекарственные препараты, назначаемые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концентрациях с учетом их общего воздействия.

Дыхательная функция кожи заключается в поглощении кислорода из воздуха и выделении углекислого газа.

 

 

Общая патоморфология кожи

 В основе формирования высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме и гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания. Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

Папулы могут быть

     - воспалительные - встречаются гораздо чаше: при псориазе, вторичном сифилисе, красном плоском лишае, экземе и т. д. При этом со стороны эпидермиса могут наблюдаться акантоз, гранулез, гиперкератоз, паракератоз, а в сосочковом слое дермы откладывается клеточный инфильтрат.

     - невоспалительные - формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома).

Жалобы больного.

У дерматологического больного на коже имеются те или иные изменения, которые могут сопровождаться субъективными ощущениями. Наиболее частой жалобой является зуд (необходимо уточнить его интенсивность: слабый, умеренный, интенсивный; постоянный, фиксированный по времени; приступообразный), иногда ощущение боли, чувство жжения, парастезии.

Следует иметь в виду, что у больного наряду с жалобами, связанными с поражением кожи, могут быть жалобы, обусловленные изменениями других органов и систем. Из общих жалоб следует обратить внимание на недомогание, лихорадку, признаки интоксикации, потерю аппетита, диспептические расстройства, нарушение сна.

Анамнез заболевания.

Выясняют сроки начала заболевания (возраст, в котором оно началось), предполагаемые причины его возникновения (с чем связывает начало болезни больной или его родители), характер течения (какие изменения появились на коже, место их первичной локализации, эволюция процесса во времени, распространение изменений на другие участки кожи, длительность существования элементов сыпи, исход). Важна динамика течения заболевания: наличие ремиссий и их длительность, причина обострений, сезонность. Если проводилось предшествующее лечение (общее и наружное), уточняют его результат. Выясняют, где лечился больной: амбулаторно, в стационаре, в санатории; чем лечился, как долго, эффективность предшествующей терапии. Особое внимание уделяют последнему рецидиву заболевания. У взрослых пациентов выясняют связь заболевания с их профессиональной деятельностью.

Анамнез жизни.

Выясняют, от какой беременности родился ребенок, как она протекала у матери (токсикозы беременности: первой и второй половины, заболевания во время беременности, прием лекарств), характер питания матери во время беременности, роды (в срок, преждевременные), массу и длину тела ребенка при рождении. Обращают внимание на физическое и психическое развитие ребенка в последующем. Уточняют характер вскармливания (грудное, смешанное, искусственное), когда стали вводиться соки, прикорм, докорм и реакцию ребенка на вводимые новые пищевые ингредиенты.

Особенно важны следующие моменты:

• перенесенные заболевания начиная с периода новорожденности и до момента осмотра. Обращают внимание на склонность к простудным заболеваниям и дисфункции желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, боли в животе), проводимое лечение по поводу этих заболеваний и переносимость назначаемых лекарств;

• лист проведенных профилактических прививок и реакция на них ребенка;

• статус ребенка: организованный или нет (посещает ясли, сад, школьник);

• генетическая предрасположенность к данному заболеванию в семье. Уточняют состояние здоровья родителей, братьев, сестер, ближайших родственников — наличие у них других кожных заболеваний, аллергических, хронических соматических, туберкулеза, венерических заболеваний и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); вредных привычек (курение, употребление алкоголя и наркотиков);

• гинекологический анамнез у девочек старшего возраста;

• материально-бытовые условия жизни семьи, взаимоотношения в ней.

Объективное обследование.

Оценивают общее состояние ребенка на момент осмотра, его реакцию на окружающих, адекватность поведения. Определяют соответствие физического и психического развития возрасту (у детей грудного возраста — психомоторного), телосложение, характер питания, развитие костной и мышечной систем, тургор тканей, состояние периферических лимфатических узлов.

Обследование по органам и системам. Обследование проводится в соответствии со схемами, которыми пользуются врачи-педиатры (органы кровообращения, дыхания, пищеварения, мочеполовая и эндокринная системы).

Дерматиты

 

Дерматиты, развившиеся под влиянием облигатных раздражителей, относят к простым (контактным, артифициальным), а вызванные условными, факультативными раздражителями, т.е. аллергенами, - к аллергическим.

 

Простой контактный дерматит

 

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражителей.

Этиология и патогенез

Простой контактный дерматит возникает в ответ на контакт с обычными раздражителями физической (высокая и низкая температура, трение и давление, излучение, электрический ток и др.), химической (концентрированные кислоты и щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов) и биологической природы (сок растений, слизь гусениц и медуз, слюна кровососущих насекомых).

Клиническая картина

Воспалительная реакция возникает в месте контакта и строго соответствует границам воздействия раздражителя. Клиническая картина зависит от силы и длительности воздействия причинного фактора и в некоторой степени от свойств кожи. При кратковременном сильном воздействии возникает эритема, пузыри или некроз кожи; при длительном слабом раздражении — застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

У детей наиболее часто наблюдаются простые дерматиты вследствие травматического повреждения кожи при плохом уходе, раздражении одеждой и трении соприкасающихся поверхностей. Процесс, возникающий в складках кожи, называется опрелостью или интертриго. При этом появляется воспалительная эритема с мацерацией кожи, сопровождающаяся болезненностью.

При воздействии на кожу низких температур и ветра может возникнуть ознобление, наиболее свойственное детям грудного или младшего детского возраста. Появлению озноба способствуют лабильность сосудистой системы, гидрофильность тканей и преобладание в подкожной жировой клетчатке тугоплавких жирных кислот (стеариновой и пальмитиновой). Процесс локализуется в области щек, реже носа, ушных раковин и концевых фаланг пальцев. Кожа приобретает синюшно-красный оттенок. Возникают отечные папулы и участки тестоватого уплотнения. В области концевых фаланг пальцев и тыла кистей ознобление проявляется сухостью кожи, шелушением и трещинами. На щеках образуются плотные синюшно-багровые болезненные узлы размером до грецкого ореха.

Следует помнить, что детская кожа из-за тонкости рогового слоя и низкой продукции меланина высокочувствительна к воздействию солнечных лучей и УФО.

У грудных детей вследствие особенностей строения эпидермиса и дермы, недостаточно сформированной водно-липидной мантии кожа более чувствительна к действию химических раздражителей, чем у взрослых. Дерматит у детей могут вызывать даже такие часто употребляемые дезинфицирующие средства, как спирт, эфир, йод и др.

Биологические раздражающие факторы тоже нередко обусловливают появление дерматита, особенно в летнее время. Контакт с такими растениями, как лютик, молочай, примула, борщевик, приводит к появлению у детей красноты и пузырей, сопровождающихся жжением и болезненностью. Высыпания по форме напоминают листья растений, с которыми контактировала кожа. Воспаление кожи происходит вследствие ее контакта с эфирными маслами и другими раздражающими веществами, содержащимися в растениях. Следует отметить, что в солнечные дни, особенно в утренние часы, реакция на контакт с растениями выражена значительно больше вследствие фотосенсибилизирующего действия эфирных масел.

Диагностика

Постановка диагноза простого дерматита обычно не вызывает трудностей, так как легко выявляется экзогенный фактор. Воспалительная реакция на коже точно соответствует месту его действия, имеет четкие границы и быстро разрешается после прекращения контакта.

Лечение.

1) Важно устранить причину и раздражитель.

2) При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой.

3) При выраженной эритеме с отеком показаны цинковая паста, кортикостероидные мази (адвантан, элоком); при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, левосин).

4) Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Прогноз. При исключении контакта с раздражителем прогноз благоприятный.

 

Клиническая картина

Изменения на коже возникают в местах контакта с аллергеном, однако патологический процесс нередко распространяется за границы основного очага.

На фоне эритемы появляются папулы и микровезикулы. Высыпания сопровождаются зудом. При прекращении контакта с аллергеном аллергический контактный дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2 — 4 недель).

Диагностика

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.

Лечение

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 5% хлористый кальций и лактат или глюконат кальция, 10% тиосульфат натрия, антигистаминные препараты (супрастин, фенистил, зиртек, тавегил и др.), кортикостероидные мази (адвантан, локоид) (все в возрастных дозах).

Прогноз

При исключении контакта с причинно-значимыми аллергенами прогноз благоприятный.

 

 

Пеленочный дерматит

 

Пеленочный дерматит — один из наиболее частых дерматозов у грудных детей, при котором острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой подгузниками области. Частота встречаемости пеленочного дерматита у детей грудного возраста составляет от 7 до 35 %, пик заболеваемости приходится на младенцев 9—12 мес.

Этиология и патогенез

Заболевание имеет мультифакториальную природу и инициируется сочетанием ряда факторов: физических, химических и биологических (взаимодействие кожи с мочой и калом). Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие чего снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации на поверхности кожи дрожжеподобных грибов Candida albicans и грамположительных бактерий, в частности Staphylococcus aureus и стрептококков. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, расщепляют мочевую кислоту, способствуют синтезу аммиака и созданию щелочной реакции кожи, которая в свою очередь активизирует ферментативную активность кала.

Клиническая картина

Наиболее часто контактный дерматит развивается в тех местах, которые непосредственно контактируют с подгузником. В большей степени поражаются ягодицы и гениталии. Вначале возникают эритематозные пятна разной интенсивности, потом кожа в местах поражения становится отечной, иногда шелушится, затем появляются папулезные высыпания. У детей, которые ночью долго находятся в подгузниках с плохой абсорбцией, на поверхности кожи могут появиться эрозии, а иногда даже язвы.

Вторым по частоте после простого пеленочного дерматита является кандидозный пеленочный дерматит.

Диагностика. Пеленочный дерматит диагностируют на основании клинической картины и необходимых лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют с опрелостями, себорейным, аллергическим контактным и атопическим дерматитом, интертриго, псориазом, врожденным сифилисом.

Лечение. Основное в лечении пеленочного дерматита — хороший уход за кожей. Необходимо своевременно менять подгузники с последующим очищением и просушиванием кожи. Следует делать воздушные ванны при каждой смене подгузников. С целью защиты кожи от влаги и раздражения используют пасты и кремы, содержащие цинк. Эрозии обрабатывают 1 % водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовым зеленым или метиленовым синим).

Следует избегать применения наружных средств, содержащих кортикостероиды, особенно с высокой фармакологической активностью, поскольку в условиях окклюзии в области подгузников вероятны как системная адсорбция глюкокортикоидов, так и местные побочные эффекты.

Прогноз. В основном прогноз благоприятный. При правильном лечении заболевание быстро регрессирует. При несоблюдении правил ухода могут наблюдаться рецидивы.

Профилактика. Важен рациональный уход за кожей грудных детей. Необходимо использовать барьерные наружные средства (цинковую пасту и т.д.), организовать правильное вскармливание младенцев.

 

Токсикодермии

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит — острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя, поступившего через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при введении лекарственных средств в вену, под кожу, в мышцу (т.е. внутрь организма), а также пищевых веществ.

Наиболее частой причиной токсикоаллергических реакций становятся антибиотики, производные пиразолона (анальгин), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже — витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота. Возможно развитие сенсибилизации практически к любому лекарственному веществу, включая кортикостероиды и антигистаминные препараты, причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает по мере увеличения молекулярной массы вещества.

В патогенезе токсикодермий могут участвовать разные типы гиперчувствительности:

- немедленная, через IgE (может развиться в течение нескольких секунд), в виде крапивницы, сосудистого отека;

- ускоренной через IgE (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы;

- замедленной (в виде аллергического дерматита через 14–21 день);

- типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через 8–10 дней после введения аллергена).

 

Клиническая картина

Клинические проявления токсикодермии очень разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми, папулезными, пятнисто-везикулезными, везикуло-буллезными и другими сочетанными высыпаниями. То есть имеют место полиморфизм и распространенный характер сыпи.

Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

Помимо распространенной, возможна фиксированная таксикодермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсикодермии, воспалительные явления стихают и пятно становится гиперпигментным. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсикодермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов.

Диагноз токсикодермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением как лекарственных средств так и определенных продуктов питания; а также клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Лечение: При распространенной токсикодермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают энтеросорбенты, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут). По показаниям – плазмаферез, гемосорбцию. Местно используют кортикостероидные мази, цинковую пасту, взбалтываемую смесь.

Прогноз. Прогноз – всегда осторожный.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) — тяжелейшая разновидность токсидермии, в патогенезе которой важную роль играют аутоиммунные механизмы. Причиной чаще являются сульфаниламидные препараты, особенно пролонгированного действия, реже антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, олеандомицин) и производные пиразолона (амидопирин, бутадион, антипирин, анальгин). Единичные случаи развития эпидермального некролиза описаны после инъекций гамма-глобулина и противостолбнячной сыворотки, а также при использовании недоброкачественных продуктов питания.

Заболевание начинается внезапно, через несколько часов или дней после приема лекарственного средства. На коже появляются эритематозные или уртикарные элементы, затем почти одновременно на них возникают крупные пузыри, при надавливании на которые их площадь увеличивается вплоть до 10–15 см в диаметре. Буллезные элементы могут локализоваться и на слизистых оболочках рта, носа, конъюнктиве, половых органов. Общее состояние на этой начальной фазе болезни остается относительно удовлетворительным, но отмечаются общая слабость, артралгии, диарея. В течение 2–5 дней тяжесть клинических проявлений нарастает, температура повышается до 38–39 °C, больные в прострации, почти в коматозном состоянии. На коже появляются новые элементы в виде болезненных гиперемических или более темных, почти коричневых пятен размером от точечных геморрагических элементов до крупных бляшек. Основной симптом эпидермального некролиза — массивное отслоение эпидермиса. Симптом Никольского положительный. На больших пространствах кожного покрова отслоившийся эпидермис сначала держится в виде сморщенной пленки, затем легко смещается, оставляя болезненные кровоточащие эрозии. Эпидермис отслаивается не одновременно на всей поверхности кожного покрова, а отдельными участками. При нарастании тяжести клинической картины летальный исход наступает в течение 3–5 дней после начала заболевания, хотя описаны случаи выздоровления. Летальность – 99,9%.

Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.

Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсикодермий.

Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов.

Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3—3,5 л), в среднем 60—80 мл/кг в сутки, жидкости.

Кортикостероиды назначают парентерально из расчета 2—3 мг/кг массы, в среднем 120—150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7—10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы.

Проводится мониторинг работы сердечно-сосудистой системы.

Исключительно важное значение имеет уход за пациентом: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки.

Наружно таким больным используют: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, левосин, цинковая паста и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5-10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др.

На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), анестетиков.

Профилактика синдрома Лайелла: рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. Исключение самолечения больных.

 

Экзема

 

Экзема — хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением микровезикулезной сыпи, мокнутием, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом, с явлениями ложного, эволюционного полиморфизма.

 

Этиология

Экзема формируется в результате сложного воздействия комплекса этиологических и патогенетических факторов, в том числе и нейроэндокринных, метаболических, инфекционноаллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Вызывается экзогенными (бактериальные и грибковые агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и др.) и эндогенными факторами (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетению неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей (ассоциация с антигенами HLAB22 и HLA-С1) организма. Как правило, экзема характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, изменением функционального характера.

 

Классификация

Единой классификации экземы в настоящее время не существует.

Выделяют:

- экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая);

- экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);

- экзема себорейная;

- экзема детская.

Клиническая картина

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул с плотной покрышкой, иногда многокамерных величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Микробная экзема проявляется симметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в