Источники и пути передачи туберкулезной инфекции

Основной источник туберкулезной инфекции – это люди, больные туберкулезом легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре, курении. Их опасность определяет количество туберкулезных микобактерий в выделяемой мокроте. Капельки инфицированной мокроты, особенно ультрамелких размеров, долго находятся во взвешенном состоянии, быстро рассеиваются в помещении и попадают во все места, куда их переносят потоки воздуха. Больные внелегочными формами туберкулеза в эпидемиологическом плане являются менее опасными, однако при урогенитальном туберкулезе возбудитель может выделяться с мочой, при туберкулезе кишечника – с калом. При поражении периферических лимфатических узлов МБТ содержаться в выделениях из свищевых ходов.

Туберкулез у человека могут вызывать МБТ бычьего типа, заражение ними происходит от больного крупного рогатого скота (чаще коров) при употреблении в пищу зараженного молока и молочных продуктов.

Туберкулезом могут болеть также лошади, овцы, собаки, кошки, пушные звери, но возбудитель туберкулеза у этих животных опасности для человека не представляет.

Пути распространения туберкулеза:

· Аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой)

· Прямой контактный: через поврежденные кожные покровы

· Алиментарный: с зараженными продуктами, водой

· Внутриутробный

Распространение туберкулеза осуществляется главным образом аэрогенным путем, а именно воздушно-капельным, когда при кашле, чихании, разговоре частицы мокроты попадают в воздух и разлетаются на расстояние 1 м и более. Большие и средние капли постепенно оседают на почву, а мелкие, диаметром 1-5 мкм, долго сохраняются в воздухе. Таким образом, наиболее опасными являются мельчайшие частицы 1-5 мкм, которые беспрепятственно проникают через простые средства защиты органов дыхания, например, хирургические маски, и достигают уровня альвеол. Более крупные инфицированные капли задерживаются в верхних дыхательных путях и выводятся наружу за счет работы мукоцилиарного транспорта. При этом чтобы заразиться, не обязателен непосредственный контакт между больным и здоровым человеком, туберкулезные микобактерии могут перемещаться с потоками воздуха, проникать в систему вентиляционных каналов и через них – в другие помещения. Однако наиболее опасны закрытые непроветриваемые помещения, заполненные большим количеством людей, среди которых может находиться больной заразной формой туберкулеза, выделяющий МБТ. На открытом пространстве заражение маловероятно, поскольку туберкулезные микобактерии быстро погибают под действием прямых солнечных лучей.

Считается, что воздушно-пылевой путь имеет меньшую эпидемиологическую значимость. Подметание пола, встряхивание одежды и белья сопровождается созданием крупных пылевых частиц и не приводит образованию такого тонкодисперсного аэрозоля, в котором частицы могут достичь дистальных отделов респираторного тракта 

Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные покровы встречается редко, и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков при вскрытии трупов больных, умерших от туберкулеза. Реже этот путь передачи встречается у врачей других специальностей, в том числе хирургов, стоматологов при несоблюдении соответствующих мер предосторожности. Однако существенного эпидемиологического значения этот путь передачи инфекции не имеет.

Заражение человека возможно также алиментарным путем через пищевые продукты, инфицированные МБТ, полученные от больных туберкулезом животных или же при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса, не кипяченого или не пастеризованного молока или приготовленных из них продуктов.

Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко и связан со специфическими поражениями плаценты у женщин, больных диссеминированным туберкулезом. Возможность заражения имеется и при специфическом поражении родовых путей, аспирации новорожденными инфицированных околоплодных вод.

Иммунитет при туберкулезе

Особенности патогенеза туберкулеза тесно зависят от качества и последовательности иммунных реакций, которые развиваются в организме человека после проникновения в него вирулентных туберкулезных микобактерий. Именно состояние иммунитета определяет как устойчивость организма к инфекции, так и возможность развития активного туберкулеза. Более того, после развития болезни от состояния иммунной системы зависит, как будет протекать туберкулез: в виде ограниченной нетяжелой формы, или с обширным поражением легких и даже внутренних органов, что бывает при генерализации туберкулезной инфекции, то есть распространении процесса на весь организм. 

Иммунитет – специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, уничтожать и элиминировать генетически чужеродные вещества (Р.В.Петров).

Клетками иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по реализации приобретенного иммунитета, являются лимфоциты, которые представляют собой разновидность лейкоцитов. У человека имеется два типа иммунитета: клеточный и гуморальный. Гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами, которые синтезируют антитела, или иммуноглобулины. В клеточном иммунитете участвуют специальные иммунные клетки, в основном, Т-лимфоциты.

Большая часть лимфоцитов отвечает за приобретенный иммунитет: они распознают возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях, в крови. На поверхности мембран лейкоцитов человека, в том числе и на лимфоцитах, имеются специальные белки, которые участвуют в выполнении многих сложных функций, а также служат маркерами (метками). Эти белки получили название кластеров дифференцировки, или CD (сокращенно от английского словосочетания - cluster of differentiation, cluster designation). Разновидность меток, находящихся на поверхности клетки, зависит от ее вида, степени ее зрелости, способности выполнять определенные функции.

На всех В-лимфоцитах находится CD20, на поверхности зрелых В-лимфоцитов в 60 – 80 % случаев определяется – CD22. На всех Т-лимфоцитах экспрессирован общий кластер дифференцировки – CD3.

Т-лимфоциты, или CD3 –клетки, делятся на:

1. Т-лимфоциты хелперы –клетки, способствующие синтезу антител и других иммунных клеток (от английского to help – «помогать»). Кроме общего кластера дифференцировки CD3, эти лимфоциты имеют еще один, соответствующий их функциям – CD4. Таким образом, Т-хелперы можно обозначить как CD3CD4-клетки, но в литературе нередко встречается просто аббревиатура – CD4.

2. Т-лимфоциты супрессоры – клетки, подавляющие синтез антител (от английского to supress – «подавлять»): CD3CD8-лимфоциты, или просто – CD8.

3. Т-лимфоциты киллеры – клетки, осуществляющие цитотоксический эффект (от английского to kill – «убивать»): CD3CD8-лимфоциты, или просто – CD8.

В организме человека имеются еще натуральные киллеры (NK) – лимфоцитоподобные клетки, лишенные признаков Т- и В-лимфоцитов. Они имеют кластер дифференцировки CD16 и способны уничтожать опухолевые клетки или клетки, инфицированные вирусами.

В эпоху распространения ВИЧ-инфекции, следует помнить, что ВИЧ уничтожает те лимфоциты, которые имеют на своей поверхности CD4, «парализуя» тем самым развитие как гуморального, так и клеточного иммунитета. Это делает человека беззащитным перед инфекциями, в том числе туберкулезной. Центральное место в механизме противотуберкулезного иммунитета и специфического туберкулезного воспаления принадлежит клеточному звену иммунной системы с развитием гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) или туберкулиновой аллергии. Основными действующими лицами ГЗТ являются:

· Т-лимфоциты-хелперы 1-го типа (Тh1) или CD4;

· Макрофаги;

· Дендритные клетки (при поступлении антигена через кожу – клетки Лангерганса);

· Цитокины (интерлейкин-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухолей, лимфотоксин, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Гуморальное звено иммунной системы также принимает участие в развитии специфического воспаления: противотуберкулезные антитела улучшают фагоцитоз и образовывают иммунные комплексы, которые повреждают сосуды, нарушают трофику тканей и способствуют развитию деструкции.