Острые серозные менингиты.Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение.Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом.

Вирусный менингит

Острый серозный менингит вызываетсяразличными вирусами. Наиболее часто - вирусыЕСНО (энтеровирусы) и эпидемическогопаротита. Известны также острый лимфоцитарныйхориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетическиеменингиты и др.

Заражение происходит фекальнооральным и воздушно-капельным путями, преимущественно в летний период, обычно в виде небольших эпидемических вспышек. Инкубационный период составляет 2–8 дней. Манифестная стадия развивается остро, в течение короткого периода времени. З

Клиника: общеинфекционные симптомы, Менингеальные симптомы, общемозговые симптомы. При вирусных менингитах возможно двухфазное течениезаболевания. В неврологическом статусемогут быть признаки поражения центральнойи периферической нервной системы. В ликворе: лимфоциты; часто этому предшествуетпоявление полиморфно-ядерныхклеток.

Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическоми серологическом исследовании.

Острый паротитный менингит. Вирус эпидемического паротита наиболее часто поражает детей дошкольного и школьного возраста. Обычно симптомы менингита появляются через 3–5 дней после припухания околоушных (а также подчелюстных и подъязычных) слюнных желез, изредка этот срок может удлиняться до 1 мес., хотя встречаются случаи как одновременного возникновения паротита и менингита, так и опережающего развития менингита. В 6 % случаев паротитный менингит развивается без симптомов паротита, что существенно затрудняет диагностику. В период виремии вирус эпидемического паротита может проникнуть, наряду с нервной системой, и во внутренние органы (поджелудочную железу, яичко у мальчиков) с развитием соответствующей клинической симптоматики. Для клинической картины паротитного менингита характерно развитие на фоне имеющихся симптомов общеинфекционного заболевания умеренно выраженных оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Тяжесть в основном определяется степенью повышения внутричерепного давления. Менингеальные симптомы в большинстве случаев сохраняются в течение 3–8 дней. Прогноз заболевания благоприятный.

Острый лимфоцитарныйхориоменингит

Этиология. Возбудитель –фильтрующийсявирус.Основной резервуар вируса- серые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходитвследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболеваниечаще бывает спорадическим, но возможныи эпидемические вспышки.

Клиника: Инкубационныйпериод - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после которого температура телавнезапно повышается до 39-40С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания.

Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов. Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходящие парезыглазных и мимических мышц.

 

Диагностика:Цереброспинальная жидкость прозрачная.Давлениезначительно повышено, плеоцитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты).

Содержание белка, сахара и хлоридовв ликворе в пределах нормы.

Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом: отличия при туберкулёзе: наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб.больными;начало постепенное, с общих симптомов;сознаниесохраняется;субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза,при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка.

Лечение: Этиотропную терапию проводят с использованием противовирусных препаратов. В частности, предлагается препарат тилорон, обладающий действием как на РНК-, так и на ДНК-содержащие вирусы. Препарат применяют по 0,06– 0,125 г 1 раз в день в течение 5 дней, затем через день до 14-го дня. Возможно использование рекомбинантных интерферонов. В тяжелых случаях рекомендуется внутривенное применение иммуноглобулинов. Патогенетическую и симптоматическую терапию проводят по общим направлениям, как при лечении гнойных менингитов

35.Нейрогенный мочевой пузырь.Этиология,клиника,диагностика,лечение.
Нейрогенный мочевой пузырь – любое нарушение функции мочеиспускания, обусловенное поражением нервной системы.
Мочевой пузырь получает симпатические волокна из первого и второгопоясничных узлов. Парасимпатическая иннервация - крестцовые корешки S_2-4. Наружный сфинктер пузыря получает импульсы из сегментов S_1-2.
Формирование контроля над опорожнением мочевого пузыря связано сразвитием способности тормозить рефлекс опорожнения; тормозные импульсыобеспечиваются симпатической частью нервной системы, котораяудерживает в сокращенном состоянии сфинктер и подавляет сокращениемышцы, выталкивающей мочу. Таким образом, функцию мочевого пузыря контролируют три нервных механизма: крестцовая рефлекторная дуга, обеспечивающая опорожнение, тормозной симпатический механизм и произвольный контроль, подавляющий симпатический механизми, таким образом, инициирующий акт мочеиспускания. Произвольное начало мочеиспускания обычно начинается в ответ на осознание факта наполнения мочевого пузыря. Сенсорные импульсы отмочевого пузыря, на основании которых формируется чувство наполнения и позыв к мочеиспусканию, распространяется по спиноталамическим путям. Супраспинальный контроль включает мостовой центр (центр Баррингтона в ретикулярной формации). Второй блок — преоптическая зона среднего мозга. Верхняя часть постцентральной извилины является корковымчувствительным центром мочевого пузыря, а соответствующая областьпрецентральной извилины является источником двигательных импульсов, инициирующих акт мочеиспускания. Обычно для уточнения природы нейрогенного пузыря необходимо количественно оценить функцию мочевого пузыря. Цистометрия — метод измерения величины внутрипузырного давления, вызываемого нарастающими объемами жидкости, которую вводят впузырь через катетер; внутрипузырное давление измеряют манометром непрерывно или после вливания каждых 50 мл жидкости.

Гиперрефлекторный мочевой пузырь –недержание мочи,обычно очаг выше S_2-4
Этиология: рассеянный склероз,паркинсонизм, нормотензивнаягидроцефалия,цереброваскулярная болезнь.
Клиника:снижение функциональной ёмкости(количество жидкости, которое человек может удержать без излития в мочевом пузыре до того момента, когда появится нестерпимое желание помочиться.),частые сокращения детрузора,сильнаяструя,остаточный объём(в норме – нет),императивные позывы.
Перемежающееся недержание мочи – непроизвольное сокращение детрузора без расслабления сфинктера мочеиспукательного канала.
Недержание мочи при напряжении:ургентное недержание мочи(позыв,который нельзя стерпеть), смешанное недержание мочи,энурез.
Истинное недержание мочи при напряжении(стрессовое)-непроизвольная утечка мочи при напряжении,чихании,смехе,кашле.Чаще у женщин.При этом активность детрузора в норме,а активность сфинктера снижена.

Гипорефлекторный мочевой пузырь - задержка мочи.
Поражение S_2-4 илипериферических нервов.
Этиология:болезни позвоночника(Дегенеративно – дистрофические заболевания позвоночника),полиневропатия,нейросифилис,поражение конского хвоста.
слабая активность детрузора.
Клиника: нет или сниженное ощущение наполнения,низкое пузырное давление,невозможность начать мочеиспускание,слабая струя.
Иногда бывает недержание при задержке – парадоксальное.

Диагностика: жалобы,неврологическийосмотр,УЗИ,цистометрия,рентген,электромиография,оценка типа нарушения мочеиспускания и оценка тяжести недержания мочи(шкала LISS)
Лекарственные средства, вызывающие нарушение мочеиспускания:
1.Задержка-антихолинергические средства,клофелин
2.Недержание – резерпин,празозин,нейролептики.

Лечение: должно быть направлено на саму причину, а затем на улучшение качества жизни.При задержке – снижение диссенергии между детрузором и сфинктером, снижение пузырно- мочеточникового рефлюкса (для предупреждения инфекции),снижение объёма остаточной мочи,
При недержании – увеличение ФУП,снижение напряжения мышц стенки МП.
Тактика при острой задержке: внешнее давление на МП,опорожнениекатетором, питьевой режим,выработка рефлекторного мочеиспускания.
При недержании можно использовать мочеприменики.

Основные задачи при задержке мочи:
1.Увеличить тонус детрузора – М-холиномиметики(ацеклидин, бетанехол, метахолина хлорид)

2. ↓ тонуса сфинктера ‐ α1‐адреноблокеры (празозин), в т.ч. селективные (альфузозин,

теразозин, феноксибензамин)

При неэффективности медикаментозной терапии ‐ хирургическое лечение (электростимуляция S2‐

S4, резекция шейки МП)

Основные задачи при недержании мочи:

1. ↓ активность детрузора‐ М‐холинолитики (атропин, метантелин, пропантелин,

оксибутинин (дриптан), пропиверина гидрохлорид (миктонорм), толтеродин

(детрузитол), спазмекс), ТАД, БКК, α2‐адреномиметики, миорелаксанты.
2. ↑ тонуса сфинктера ‐ α2‐адреномиметики (эфедрин), β‐блокеры (пропранолол)

Хирургическое лечение при недержании мочи ‐ алкоголизация конского хвоста, передняя и

задняя ризотомия

Стрессовое недержание мочи

Упражнения для укрепления мышц тазового дна, β‐блокеры, антихолинергические препараты, у женщин в менопаузе ‐ эстрогены, исключить кофеин и алкоголь

Борьба с инфекцией МВП

1. Не допускать пузырно‐мочеточникового рефлюкса

2. Поддерживать кислую реакцию мочи (метенамин, сульфизоксазол)

3. При острой инфекции ‐ антибактериальная терапия (гентос, свечи вибуркол)

Профилактика образования камней ‐ клюквенный сок, витамин С, обильное питье

Энурез

Ночной энурез ‐ недержание мочи у ребенка старше 5 лет не менее 3 месяцев. Частота

эпизодов у ребенка до 7 лет не реже 2 раз в месяц, старше 7 лет не реже 1 раза в месяц

Этиология: инфицирование, стрессы, пороки развития

Обязательно участие родителей и психолога

Главная причина первичного энуреза‐ недостаток выработки АДГ (вазопрессина) в ночное время

Энурез может пройти самостоятельно

Методы лечения

- Иглорефлексотерапия

- Гипноз, музыкотерапия

Наиболее эффективный препарат для лечения первичного энуреза‐ минирин (аналог вазопрессина)

 

36.Неврологические расстройства при сахарном диабете.Патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение,профилактика
Различные варианты диабетической невропатии выявляются клинически у 15 % больных сахарным диабетом, электрофизиологически — не менее чем у половины больных.Если продолжительность диабета превышает 20 лет, клинические признаки невропатии выявляются более чем у половины больных. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению признаков сахарного диабета.

Патогенез. Поражение ПНС при сахарном диабете - микроангиопатии, вызывающие ишемические повреждения нервов и являющейся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий, и/или с метаболическими нарушениями в нейронах и леммоцитах, характеризующимися

накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола в результате активации полиольного пути утилизации глюкозы. Выраженность диабетической невропатии нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии. Возможно, определенную роль играют снижение синтеза и нарушение аксонального транспорта белков в периферических нейронах, снижение активности ионных каналов, нарушение синтеза белка миелина, неферментное гликозилирование белков периферических нервов.