Жировые Дистрофии (Липидозы)

Чаше причина жировой дистрофии – заболевания, со­провождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение, интоксикации, инфекционные заболевания), так как в условиях гипоксии клетки переходят на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды. Жир при дистрофиях поступает в ткани из крови лимфы, либо появляется при распаде жиробелковых структур клетки, извращенным синтезом или образуется в повышенном количестве из углеводов и белков.

Паренхиматозные (накапливаются в клетке нейтральные жиры или ли­поиды). Паренхиматозная жиро­вая дистрофия чаше наблю­дается в сердце, печени, почках, а при наследствен­ных липоидозах, при кото­рых отмечается дефицит ферментов, участвующих в обмене липоидов, – в цен­тральной нервной системе, костном мозге, селезенке. При ожирении в цито­плазме клеток появляются капельки жира, который в норме при микроскопии не виден. Орган обычно уве­личивается в размерах, име­ет желтоватый цвет. Мио­кард – дряблый, со сторо­ны эндокарда – на красно – коричневом фоне желтые полоски из-за неравномер­ного отложения жира – «тигровое сердце». Печень – увеличена в объеме, легко рвется, дряблая на разре­зе – «гусиная печень». При легких степенях дистрофии восстановление структуры тканей возможно, при тя­желых – клетки гибнут.

Мезенхимальмые (возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина).

Ожирение:

1) общее (тучность) – уве­личение количества ней­трального жира в жиро­вых депо и разрастание жировой ткани в строме органов; бывает гипер­пластическое (увеличено количество адипоцитов) и гипертрофическое (увеличено количество жира в клетке), а также:

- алиментарное – при увеличении потребле­ния жиров и углево­дов на фоне гиподи­намии;

- гормональное – при снижении функции щитовидной железы, половых желез, уве­личении продукции глюкокортикоидов и инсулина;

- церебральное – при травме, опухолях го­ловного мозга, нейроинфекциях (перевозбуждение центра голода или торможе­ние центра насыще­ния в гипоталамусе);

2) местное (липоматоз) – узловатое отложение жира в подкожной клет­чатке. Уменьшение запаса жира в жировых депо:

1) Общее – кахексия (исто­щение): а) алиментарная (голодание), б) раковая, в) гипофизарная, г) це­ребральная, д) при дру­гих заболеваниях, напри­мер, при туберкулезе;

2) местное (липодистрофии) – при некрозах жировой клетчатки с образованием липогранулемы.

Нарушение обмена холесте­рина, что лежит в основе возникновения атеросклеро­за и образования желчных камней. Особенно опасно ожире­ние сердца, когда жир от­кладывается под эпикардом и между мышечными во­локнами, вызывая их атро­фию и тампонаду сердца. Больные умирают от разры­ва сердца или сердечной недостаточности.

Углеводные Дистрофии

Связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их об­разованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изме­нением их химического состава.

Паренхиматозиые.

- Нарушение обмена глико­гена – инфильтрация гли­когеном эпителия почеч­ных канальцев при сахар­ном диабете. Сахарный диабет возникает при на­рушении функции Я- клеток островков Лангерганса поджелудочной же­лезы. Возникают гипер­гликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием ка­нальцев почек и из нее синтезируется гликоген, который появляется в виде капель в эпителии. При глубоких дистрофиях эпителий гибнет и слущивается.

- Слизистая паренхиматозная дистрофия при нарушении обмена гликонротеидов (муцины и мукоиды, которые образуются в клетках слизистых оболочек, например, при рините, микседеме) – накопление слизи в эпи­телии желез, их гибель и атрофия слизистой. При быстрой ликвидации воспаления (причины) возможно восстановле­ние слизистых. Разно­видность – коллоидная дистрофия, чаще в щи­товидной железе, яич­никах. Образуется кол­лоидный зоб – избыток псевдомуцина в фолли­кулярных железах.

Мезенхимальные.

Мезенхимальная слизистая дистрофия – набухает соб­ственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластиче­ских волокон слизеподобными веществами с после­дующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нару­шения обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отек) наблюда­ется при снижении функции щитовидной железы – микседеме, при алиментарном истощении организма (кахексии).

Смешанные Дистрофии

Это морфологические проявления нарушенного обмена ве­ществ одновременно и в паренхиме и в строме органа. К ним относят нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

 Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) Хромопротеиды – окрашенные белки делят на 3 группы: гемоглобиногенные – производные гемоглобина, тирозиновые и липидогенные.

Нарушение обмена производных гемоглобина

В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые пигменты – ферритин и гемосидерин (запас железа), а также лишен­ные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие. Только при патологии образуются пигменты: гематоидин, гематины, порфирин.

При патологии чаше всего встречается:

1. Гемосидероз – избыточное количество гемосидерина (гемосидерин – пигмент бурого цвета, который встре­чается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, а глав­ное депо – в селезенке), которое проявляется его отложе­нием в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей).

Гемосидероз бывает:

1) местный – в очагах кровоизлияний или хроническо­го венозного застоя (повышение венозного давле­ния приводит к диапедезу эритроцитов в ткани и превращению гемоглобина в гемосидерин):

2) общий – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов, переливании несовместимой крови) гемоси­дерин образуется в избытке и откладывается в орга­нах в виде зерен, отчего они приобретают ржаво-коричневый цвет.

2. Желтуха (окрашивание кожи, склер, слизистых и внутренних органов в желтый цвет) возникает при увели­чении содержания билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).

Виды желтухи по причинному фактору:

1) надпеченочная – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;

2) печеночная – при повреждении печеночных клеток (болезнь Боткина, цирроз печени);

3) подпеченочная – из-за нарушения выведения билиру­бина с желчью из печеночной клетки при закрытии желчного протока камнем или сдавлении опухолью.

3. Появление не встречающихся в норме пигментов: гематина (в норме гематин в клетках ретикулоэндотелиальной системы окисляется с образованием биливердина, ко­торый превращается в билирубин) и порфирина, вызыва­ющих гемолитический шок (паралич сосудов и угнетение сердечной деятельности). Под влиянием соляной кисло­ты желудочного сока гематин превращается в солянокис­лый гематин, который обеспечивает рвотным массам вид «кофейной гущи», а калу — черный цвет («милена»).

Нарушение обмена тирозиновых пигментов

Меланин придает цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление пиг­ментации.

- Врожденное отсутствие меланина – альбинизм

- Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пят­на) в результате воспаления – лейкодерма.

 - Избыток меланина в коже – меланоз: распростра­ненный (при поражении надпочечников- Аддисонова болезнь) и очаговый – родимые пятна (невусы).

Нарушение обмена липидогенных пигментов

Липофусцин образуется в клетках печени и миокарда в виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках сердца и других заболева­ниях. Полагают, что он улучшает окислительно-восста­новительные процессы при гипоксии.

 Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется мочевая кислота, которая вы­деляется с мочой.

При избытке мочевой кислоты н ее солей образуются кам­ни в почках и развивается подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

Минеральные дистрофии

Чаше встречается нарушение обмена кальция – известко­вые дистрофии.

I. Кальциноз

1. Местный – дистрофическое обызвествление, или нетрификания, возникает в очагах дистрофии и некроза (ин­фарктах и тромбах), так как необходимым условием являеся наличие некротизированных тканей или фибрина. Отложения извести в тканях имеют каменистую плотность – нетрификаты Иногда в них появляется костная ткань – оссификация.

2. Общий – метастатическое обызвествление возника­ет при гиперкальциемии. Избыток кальция откладывает­ся в тканях, имеющих щелочную реакцию: в легких, мио­карде, стенке артерий, почках, что особенно опасно, так как приводит к почечной недостаточности.

 II. Образование камней.

Камень – это плотное обра­зование свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины образования камней: на­рушение обмена веществ, застой секрета и воспаление. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лу­чистые), когда в их составе преобладают соли, и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки.

Ло­кализация камней разнообразная, но чаще всего они выполняются в мочевыводящей системе (фосфаты, оксалаты, ураты) и желчных путях (холестериновые, пигментные, известковые, смешанные). К наиболее частым осложне­ниям желчекаменной болезни следует отнести механиче­скую желтуху, мочекаменной болезни – гидронефроз.

III. Деминерализация костей возникает при понижен­ном поступлении кальция в организм, понижении всасы­вания его в кишечнике, снижении содержания фосфатов в крови, которое сопровождается пониженным содержа­нием в ней кальция, может быть связана с недостатком в организме витамина D (рахит), эстрогенов (старческий остеопороз) и другими причинами. Отмечается повышен­ная гибкость костей. Часто они легко режутся ножом.

Атрофия

Прижизненное уменьшение объема и функции клеток, тканей и органов. Недоразвитие органа называется гипоплазия. Орган в зачаточном состоянии – аплазия. Врожденное отсутствие органа – агенезия.

Физиологическая (при старении уменьшается объем мышц, половых желез и внутренних органов).

Патологическая - при заболеваниях и травмах.

Патологическая атрофия

Общая

1. Алиментарная дистрофия при голодании.

2. Раковая кахексия – при злокачественных опухолях.

3. Атрофия при заболевани­ях центральной нервной и эндокринной систем.

Местная

1. При сужении артерий и недостаточном поступлении крови.

2. При нарушении иннервации (в скелетных мыш­цах при поражении спинного мозга или пе­риферических нервов).

3. От бездействия (уменьшение притока крови при перело­ме костей).

4. От давления (например, опу­холью).

5. От воздействия физических (атрофия кожи, половых желез под действием рент­геновских лучей) и химиче­ских факторов (атрофия щи­товидной железы при при­менении йода).

Органы при атрофии бледные из-за недостаточного при­тока крови, иногда с бурым оттенком за счет скопления липофусцина. Клетки паренхимы уменьшаются из-за уплотнения цитоплазмы и ядра. Строма либо не изменя­ется, либо гипертрофируется. Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восста­новление клеток невозможно. Некроз

Омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме. Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие хими­ческих веществ (кислоты, щелочи), токсинов, чаше бак­териальных, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия).

Признаки. Основной признак некроза – отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и ра­створяются. Аналогичные изменения происходят в цито­плазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, во­локна разрушаются. Образуются бесструктурные некроти­ческие массы — детрит.

Формы некроза:

1.Сухой (коагуляциониый) – в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при ту­беркулезе).

2.Влажный (коллнквационный) – в результате пропиты­вания жидкостью мертвых тканей (в головном мозге, где много воды).

3.Гангрена – омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, ки­шечнике, легких, трахее).

- Сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротичсской бляшкой) – приводит к му­мификации; ткань становится сухой и твердой.

- Влажная – развивается в тканях, богатых жидко­стью, при гниении в результате размножения гни­лостных бактерий (в матке, кишечнике). Образует­ся зловонная масса грязно-серого, зеленого или чер­ного цвета.

- Анаэробная (газовая) гангрена – при тяжелых трав­мах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приоб­ретают грязно-серый цвет, а при надавливании вы­деляются пузырьки газа.

- Пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяже­лых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок).

4.Секвестр – участок мертвой ткани, свободно располо­женный среди живой (фрагмент кости при остеомие­лите). Инфаркт – некроз в результате нарушения кровообра­щения (инфаркт миокарда). Некрозу предшествует некробиоз – состояние между жиз­нью и смертью, когда происходит изменение субклеточ­ных структур и угасание функции (умирание). Этот про­цесс может быть обратимым.

Исход некроза:

1) благоприятный:

- организация – рассасывание и замещение соединительной тканью;

 - инкапсуляция – образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

- петрификация – отложение извести;

- оссификация – образование кости в петрификате;

2) неблагоприятный: гнойное расплавление при присоеди­нении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелой интоксикации и даже к смерти. [1].