Болезнетворное действие химических и биологических факторов.

Контрольная работа

Вариант - 1

 

 

Выполнил: Чалпан Алексей Владимирович

Курс 2 группа №6207

Шифр: БО19ВЭ31

Проверил: Старший лаборант

                                                                                     Козлова Ольга Сергеевна

 

 

Новосибирск 2020

Оглавление:

Вопрос №1.……………………………………............................................3

Вопрос №2………………………………………………………………...3-9

Вопрос №3……………………………………………………………….9-12

Вопрос №4……………………………………………………………….12-24

Вопрос №5……………………………………………………………….24-28

Вопрос №6……………………………………………………………….28-36

Вопрос №7……………………………………………………………….36-41

   Тестовые задания (для вариантов с 1-го по 5-й)………...……………..42-45

Библиографический список……………………………………………………..46

 

Варианты контрольной работы

Вариант	Номера вопросов, относящихся к данному варианту
	1-й	2-й	3-й	4-й	5-й	6-й	7-й
1	1	12	23	31	40	50	60

 

1. (1) Болезнь. Определение. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Определение, примеры.

Болезнь - нарушения равновесия между повреждением и восстановлением структур и функций, которые проявляются нарушением показателей гомеостаза.

Патологическая реакция - это кратковременная, необычная реакция структуры на какое-либо знакомое воздействие.

Например: кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций, аллергические реакции, неадекватные психоэмоциональные и поведенческие реакции, патологические рефлексы (рефлексы Россолимо, Бабинского и др.).

Патологические процессы - комплекс сочетания патологических реакций и защитно-компенсаторных реакций на какое-либо воздействие. Все патологические процессы являются типовыми.

Например: А) нарушения реакций микроциркуляторного русла (гиперемия артериальная и венозная, ишемия, капиллярный стаз, тромбоз, эмболия). Б) лихорадка. В) воспаление. Г) гипоксия. Д) нарушения процессов размножения клеточных элементов. Е) нарушение обменных процессов.

Патологическое состояние - патологические процессы с малой динамикой развития. Всегда сопровождаются структурными повреждениями.

Например: пигментированный участок кожи (родимое пятно) при воздействии ряда механических, химических и физических (радиация) факторов может трансформироваться в злокачественную опухоль меланосаркому, потеря слуха, потеря вкуса. [3].

Болезнетворное действие химических и биологических факторов.

Эндогенные отравления.

Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление -- аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio--задержка);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo -- поглощаю);

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органо-специфичностью. В связи с эти выделяют следующие группы:

· нервные яды -- стрихнин, наркотики, алкоголь;

· кровяные яды -- оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин);

· сердечные яды -- глюкозиды наперстянки, ландыша;

· сосудистые яды -- мышьяк, барий;

· энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, -- четыреххлористый углерод;

· протоплазматические яды -- цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан;

· нефротические яды -- эфирные масла хвои, урановые соли (уранил);

· костные яды -- ртуть, фосфор, стронций-90.

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей к повторным попаданиям ядов (идиосинкразия) или их накоплению.

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.

Углеводные Дистрофии

Связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их об­разованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изме­нением их химического состава.

Паренхиматозиые.

- Нарушение обмена глико­гена – инфильтрация гли­когеном эпителия почеч­ных канальцев при сахар­ном диабете. Сахарный диабет возникает при на­рушении функции Я- клеток островков Лангерганса поджелудочной же­лезы. Возникают гипер­гликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием ка­нальцев почек и из нее синтезируется гликоген, который появляется в виде капель в эпителии. При глубоких дистрофиях эпителий гибнет и слущивается.

- Слизистая паренхиматозная дистрофия при нарушении обмена гликонротеидов (муцины и мукоиды, которые образуются в клетках слизистых оболочек, например, при рините, микседеме) – накопление слизи в эпи­телии желез, их гибель и атрофия слизистой. При быстрой ликвидации воспаления (причины) возможно восстановле­ние слизистых. Разно­видность – коллоидная дистрофия, чаще в щи­товидной железе, яич­никах. Образуется кол­лоидный зоб – избыток псевдомуцина в фолли­кулярных железах.

Мезенхимальные.

Мезенхимальная слизистая дистрофия – набухает соб­ственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластиче­ских волокон слизеподобными веществами с после­дующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нару­шения обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отек) наблюда­ется при снижении функции щитовидной железы – микседеме, при алиментарном истощении организма (кахексии).

Смешанные Дистрофии

Это морфологические проявления нарушенного обмена ве­ществ одновременно и в паренхиме и в строме органа. К ним относят нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

 Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) Хромопротеиды – окрашенные белки делят на 3 группы: гемоглобиногенные – производные гемоглобина, тирозиновые и липидогенные.

Нарушение обмена производных гемоглобина

В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые пигменты – ферритин и гемосидерин (запас железа), а также лишен­ные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие. Только при патологии образуются пигменты: гематоидин, гематины, порфирин.

При патологии чаше всего встречается:

1. Гемосидероз – избыточное количество гемосидерина (гемосидерин – пигмент бурого цвета, который встре­чается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, а глав­ное депо – в селезенке), которое проявляется его отложе­нием в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей).

Гемосидероз бывает:

1) местный – в очагах кровоизлияний или хроническо­го венозного застоя (повышение венозного давле­ния приводит к диапедезу эритроцитов в ткани и превращению гемоглобина в гемосидерин):

2) общий – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов, переливании несовместимой крови) гемоси­дерин образуется в избытке и откладывается в орга­нах в виде зерен, отчего они приобретают ржаво-коричневый цвет.

2. Желтуха (окрашивание кожи, склер, слизистых и внутренних органов в желтый цвет) возникает при увели­чении содержания билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).

Виды желтухи по причинному фактору:

1) надпеченочная – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;

2) печеночная – при повреждении печеночных клеток (болезнь Боткина, цирроз печени);

3) подпеченочная – из-за нарушения выведения билиру­бина с желчью из печеночной клетки при закрытии желчного протока камнем или сдавлении опухолью.

3. Появление не встречающихся в норме пигментов: гематина (в норме гематин в клетках ретикулоэндотелиальной системы окисляется с образованием биливердина, ко­торый превращается в билирубин) и порфирина, вызыва­ющих гемолитический шок (паралич сосудов и угнетение сердечной деятельности). Под влиянием соляной кисло­ты желудочного сока гематин превращается в солянокис­лый гематин, который обеспечивает рвотным массам вид «кофейной гущи», а калу — черный цвет («милена»).

Нарушение обмена тирозиновых пигментов

Меланин придает цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление пиг­ментации.

- Врожденное отсутствие меланина – альбинизм

- Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пят­на) в результате воспаления – лейкодерма.

 - Избыток меланина в коже – меланоз: распростра­ненный (при поражении надпочечников- Аддисонова болезнь) и очаговый – родимые пятна (невусы).

Нарушение обмена липидогенных пигментов

Липофусцин образуется в клетках печени и миокарда в виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках сердца и других заболева­ниях. Полагают, что он улучшает окислительно-восста­новительные процессы при гипоксии.

 Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется мочевая кислота, которая вы­деляется с мочой.

При избытке мочевой кислоты н ее солей образуются кам­ни в почках и развивается подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

Минеральные дистрофии

Чаше встречается нарушение обмена кальция – известко­вые дистрофии.

I. Кальциноз

1. Местный – дистрофическое обызвествление, или нетрификания, возникает в очагах дистрофии и некроза (ин­фарктах и тромбах), так как необходимым условием являеся наличие некротизированных тканей или фибрина. Отложения извести в тканях имеют каменистую плотность – нетрификаты Иногда в них появляется костная ткань – оссификация.

2. Общий – метастатическое обызвествление возника­ет при гиперкальциемии. Избыток кальция откладывает­ся в тканях, имеющих щелочную реакцию: в легких, мио­карде, стенке артерий, почках, что особенно опасно, так как приводит к почечной недостаточности.

 II. Образование камней.

Камень – это плотное обра­зование свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины образования камней: на­рушение обмена веществ, застой секрета и воспаление. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лу­чистые), когда в их составе преобладают соли, и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки.

Ло­кализация камней разнообразная, но чаще всего они выполняются в мочевыводящей системе (фосфаты, оксалаты, ураты) и желчных путях (холестериновые, пигментные, известковые, смешанные). К наиболее частым осложне­ниям желчекаменной болезни следует отнести механиче­скую желтуху, мочекаменной болезни – гидронефроз.

III. Деминерализация костей возникает при понижен­ном поступлении кальция в организм, понижении всасы­вания его в кишечнике, снижении содержания фосфатов в крови, которое сопровождается пониженным содержа­нием в ней кальция, может быть связана с недостатком в организме витамина D (рахит), эстрогенов (старческий остеопороз) и другими причинами. Отмечается повышен­ная гибкость костей. Часто они легко режутся ножом.

Атрофия

Прижизненное уменьшение объема и функции клеток, тканей и органов. Недоразвитие органа называется гипоплазия. Орган в зачаточном состоянии – аплазия. Врожденное отсутствие органа – агенезия.

Физиологическая (при старении уменьшается объем мышц, половых желез и внутренних органов).

Патологическая - при заболеваниях и травмах.

Патологическая атрофия

Общая

1. Алиментарная дистрофия при голодании.

2. Раковая кахексия – при злокачественных опухолях.

3. Атрофия при заболевани­ях центральной нервной и эндокринной систем.

Местная

1. При сужении артерий и недостаточном поступлении крови.

2. При нарушении иннервации (в скелетных мыш­цах при поражении спинного мозга или пе­риферических нервов).

3. От бездействия (уменьшение притока крови при перело­ме костей).

4. От давления (например, опу­холью).

5. От воздействия физических (атрофия кожи, половых желез под действием рент­геновских лучей) и химиче­ских факторов (атрофия щи­товидной железы при при­менении йода).

Органы при атрофии бледные из-за недостаточного при­тока крови, иногда с бурым оттенком за счет скопления липофусцина. Клетки паренхимы уменьшаются из-за уплотнения цитоплазмы и ядра. Строма либо не изменя­ется, либо гипертрофируется. Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восста­новление клеток невозможно. Некроз

Омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме. Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие хими­ческих веществ (кислоты, щелочи), токсинов, чаше бак­териальных, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия).

Признаки. Основной признак некроза – отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и ра­створяются. Аналогичные изменения происходят в цито­плазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, во­локна разрушаются. Образуются бесструктурные некроти­ческие массы — детрит.

Формы некроза:

1.Сухой (коагуляциониый) – в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при ту­беркулезе).

2.Влажный (коллнквационный) – в результате пропиты­вания жидкостью мертвых тканей (в головном мозге, где много воды).

3.Гангрена – омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, ки­шечнике, легких, трахее).

- Сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротичсской бляшкой) – приводит к му­мификации; ткань становится сухой и твердой.

- Влажная – развивается в тканях, богатых жидко­стью, при гниении в результате размножения гни­лостных бактерий (в матке, кишечнике). Образует­ся зловонная масса грязно-серого, зеленого или чер­ного цвета.

- Анаэробная (газовая) гангрена – при тяжелых трав­мах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приоб­ретают грязно-серый цвет, а при надавливании вы­деляются пузырьки газа.

- Пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяже­лых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок).

4.Секвестр – участок мертвой ткани, свободно располо­женный среди живой (фрагмент кости при остеомие­лите). Инфаркт – некроз в результате нарушения кровообра­щения (инфаркт миокарда). Некрозу предшествует некробиоз – состояние между жиз­нью и смертью, когда происходит изменение субклеточ­ных структур и угасание функции (умирание). Этот про­цесс может быть обратимым.

Исход некроза:

1) благоприятный:

- организация – рассасывание и замещение соединительной тканью;

 - инкапсуляция – образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

- петрификация – отложение извести;

- оссификация – образование кости в петрификате;

2) неблагоприятный: гнойное расплавление при присоеди­нении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелой интоксикации и даже к смерти. [1].

Нарушения функций гипофиза

Гипофиз — это достаточно небольшая часть головного мозга человека, расположенная в самом его центре. Гипофиз контролирует деятельность всех органов, составляющих эндокринную систему: щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, гипоталамуса, поджелудочной железы, яичников у женщин и семенников у мужчин. Таким образом, любые нарушения работы гипофиза приводят к общему ухудшению состояния организма. Возникают сбои в деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной, репродуктивной систем. Нарушение функции гипофиза также негативно отражается на росте и развитии организма.
Причины нарушений функции гипофиза

Специалисты отмечают, что в большинстве случаев проблемы с деятельностью гипофиза обусловлены возникновением его доброкачественной опухоли — аденомы. Кроме этого, есть ряд других, не менее важных факторов, которые могут нарушить правильное развитие и функционирование этого отдела головного мозга: черепно-мозговые травмы; воспалительные заболевания мозга (энцефалит, менингит); врожденные пороки развития; кровоизлияния в гипофиз; дефицит кровоснабжения той области мозга, где расположен гипофиз; регулярный и длительный прием оральных контрацептивов; осложнения оперативного вмешательства; воздействие радиоактивных лучей.
Изменения в выработке необходимых гормонов

Нарушение функции гипофиза напрямую отражается на изменении количества вырабатываемых им гормонов. Возможно два варианта патологии: избыток или недостаток гормонов гипофиза. Если наблюдается недостаточное количество гормонов роста, продуцируемых в передней доле гипофиза — это приводит к нарушениям роста. В этом случае может развиваться карликовость. Если гормон роста вырабатывается в избытке, то нужно уже говорить о гигантизме.
Развитие акромегалии в зрелом возрасте отражается на изменениях во внешности человека. Можно наблюдать удлинение конечностей, а также их утолщение, укрупнение стоп и кистей рук. Постепенно изменения касаются и черт лица, они становятся грубыми и непропорциональными. Может меняться тембр голоса, он становится низким и грубым. Кроме внешних изменений, появляются сбои в работе сердечно-сосудистой системы, развиваются неврологические расстройства. Дефицит гипофизарных гормонов может стать причиной возникновения несахарного диабета, гипотиреоза, задержки полового развития у детей. Гиперфункция гипофиза, кроме влияния на рост человека, может проявляться развитием гиперпролактинемии, что ведет к нарушениям деятельности половых желез как у мужчин, так и у женщин. Еще одно следствие гиперфункции гипофиза — болезнь Иценко-Кушинга, проявляющаяся остеопорозом, артериальной гипертензией, развитием сахарного диабета, психическими нарушениями.
Симптомы, указывающие на нарушение работы гипофиза

Одним из важнейших симптомов нарушения работы гипофиза являются частые и сильные головные боли, которые практически не прекращаются.

При нарушении работы гипофиза симптомы могут проявляться в каждом случае индивидуально. Если долгое время не обращать на них внимания, то ситуацию потом исправить будет достаточно тяжело, поэтому нужно знать основные признаки развивающегося недуга:

· периодическая головная боль, которая может отличаться по интенсивности проявления;

· вегетососудистая дистония;

· невралгии;

· бессонница или периодические нарушения сна;

· нервный тик;

· хронический насморк;

· в тяжелых случаях может наблюдаться частичная или полная деградация личности и развитие слабоумия.

Периодические приступы мигрени или сильной боли в той или иной части головы не поддаются воздействию анальгетиков. Облегчение наступает в тот момент, когда новообразование настолько сильно сдавливает гипофиз, что может лопнуть мозговая оболочка. Временное облегчение состояния и отсутствие боли не является признаком того, что состояние нормализовалось. [1].
Нарушения функций надпочечников

Надпочечники- это парные железы, которые располагаются сверху почек. Состоят из двух веществ: коркового, составляет до 90% органа, и мозгового вещества.

Основная работа надпочечников происходит в корковой части вещества, разделить которое можно на:

• Клубочковую зону. Отвечает за гормоны минералокортикоиды. Среди них главным является гормон альдостерон, регулирующий работу почек у людей.
• Пучковую зону. Вырабатываются гормоны глюкокортикоиды. Данные гормоны (кортизол и кортизон) отвечают за правильную работу процессов, связанных с обменом веществ. Контролируют выработку и наполнение организма глюкозой, необходимыми жирами и аминокислотами. Так же данные гормоны влияют на чувствительность нервной системы и ее возбудимость. С помощью глюкокортикоидов производится контроль над реакцией организма на внешние и внутренние раздражители (воспаления, аллергия). В том числе кортизол и кортизон, отвечают за работу иммунной системы.
• Сетчатую зону. В данной зоне, особенно до полового созревания, генерируются половые гормоны такие, как андрогены и эстрогены. Именно от их наличия будет зависеть внешнее соответствие развитию мальчика или девочки.

В свою очередь мозговое вещество, отвечает за формирование и поступление в организм адреналина, а так же норадреналина, в том числе, некоторых пептидов, отвечающих за работу ЦНС и пищеварительной системы человека.

Пример: Моноплегия – паралич одной конечности.

5. Какая разница существует между процессами экссудации, транссудации?

Дать определения.

Лимфообращения.

9. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

а) железодефицитная; б) энзимодефицитная; в) В12-дефицитная; в)

белководефицитная.

10. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

а) недостаточность митрального клапана; б) недостаточность клапана аорты;

в) артериальная гипертензия; в) стеноз устья аорты.

11 Гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает

гиперсекрецию панкреатического сока:

а) гастрин; б) холецистокинин; в) секретин; г) мотилин.

12. При каких видах желтух может возникать уробилинурия:

а) гемолитической; б) гепатоцеллюлярной; в) механической; г) ни при одной

из перечисленных.

13. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях

ультрафильтрации в почках:

а) уробилинурия; б) аминоацидурия; в) протеинурия; г) олигурия; д)

гематурия; е) гликозурия.

14. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации,

являются:

а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминоацидурия; г) снижение клиренса

креатинина; д) олигурия.

15. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой

недостаточности.

а) тенденция к развитию асцита; б) набухание яремных вен; в) отёк нижних конечностей; г) гепатомегалия; д) одышка.

16. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника:

а) ахилия; б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки; в)

воспаление ЖКТ (энтерит); г) постоянное употребление пищи, бедной

клетчаткой.

17. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации

гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

а) брадикардия; б) тахикардия; в) механизм Франка – Старлинга; г)

гипертрофия миокарда; д) увеличение ОЦК.

18. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности

сердца:

а) недостаточность митрального клапана; б) артериальная гипертензия

малого круга кровообращения; в) эмфизема лёгких.

 

Библиографический список

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций/ П.Ф. Литвицкий. – М.: Медицина, 1995. – 568 с.

2. Новицкий В.В. Патофизиология: учебник: 2 т. / В.В. Новицкий. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 134-156 с.

3. Стацевич, Л.Н. Патологическая физиология животных. Лекции / Л.Н. Стацевич. – НГАУ, 2020

4.  Электронная библиотека. [Электронный ресурс] Режим доступа: http://kursak.net/distrofiya-atrofiya-nekroz

5. Электронные лекции [Электронный ресурс] Режим доступа: https://studopedia.ru/4_97248_leykopenii-i-leykotsitozi-etiologiya-vidi-mehanizmi-razvitiya.html

6. Электронные лекции [Электронный ресурс] Режим доступа: https://cyberpedia.su/2x2878.html

 

 

Контрольная работа

Вариант - 1

 

 

Выполнил: Чалпан Алексей Владимирович

Курс 2 группа №6207

Шифр: БО19ВЭ31

Проверил: Старший лаборант

                                                                                     Козлова Ольга Сергеевна

 

 

Новосибирск 2020

Оглавление:

Вопрос №1.……………………………………............................................3

Вопрос №2………………………………………………………………...3-9

Вопрос №3……………………………………………………………….9-12

Вопрос №4……………………………………………………………….12-24

Вопрос №5……………………………………………………………….24-28

Вопрос №6……………………………………………………………….28-36

Вопрос №7……………………………………………………………….36-41

   Тестовые задания (для вариантов с 1-го по 5-й)………...……………..42-45

Библиографический список……………………………………………………..46

 

Варианты контрольной работы

Вариант	Номера вопросов, относящихся к данному варианту
	1-й	2-й	3-й	4-й	5-й	6-й	7-й
1	1	12	23	31	40	50	60

 

1. (1) Болезнь. Определение. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Определение, примеры.

Болезнь - нарушения равновесия между повреждением и восстановлением структур и функций, которые проявляются нарушением показателей гомеостаза.

Патологическая реакция - это кратковременная, необычная реакция структуры на какое-либо знакомое воздействие.

Например: кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций, аллергические реакции, неадекватные психоэмоциональные и поведенческие реакции, патологические рефлексы (рефлексы Россолимо, Бабинского и др.).

Патологические процессы - комплекс сочетания патологических реакций и защитно-компенсаторных реакций на какое-либо воздействие. Все патологические процессы являются типовыми.

Например: А) нарушения реакций микроциркуляторного русла (гиперемия артериальная и венозная, ишемия, капиллярный стаз, тромбоз, эмболия). Б) лихорадка. В) воспаление. Г) гипоксия. Д) нарушения процессов размножения клеточных элементов. Е) нарушение обменных процессов.

Патологическое состояние - патологические процессы с малой динамикой развития. Всегда сопровождаются структурными повреждениями.

Например: пигментированный участок кожи (родимое пятно) при воздействии ряда механических, химических и физических (радиация) факторов может трансформироваться в злокачественную опухоль меланосаркому, потеря слуха, потеря вкуса. [3].

Болезнетворное действие химических и биологических факторов.