Внутриутробная задержка развития.

7. Голодание у грудных детей и детей младшего возраста.

8. Стресс, сопровождающийся выбросом контринсулярных гормонов.

9. Смена образа жизни. Исследования, проведенные Международным институтом диабета (Австралия), показали, что риск инсулинонезависимого сахарного диабета значительно повышен у лиц, эмигрировавших в развитые страны, например у латиноамериканцев и азиатов — в США и у бывших обитателей тихоокеанских островов — в Австралии.

IV. Патогенез

А. Полигенные формы

1. У большинства больных первичным нарушением является инсулинорезистентность. Она может быть обусловлена внешними и внутренними причинами (см. гл. 2, п. II.В). На ранних стадиях болезни инсулинорезистентность не сопровождается выраженной гипергликемией, поскольку бета-клетки секретируют достаточно инсулина. В это время может выявляться нарушение толерантности к глюкозе.

2. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина. Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях, и инсулинорезистентность усиливается. Кроме того, гиперинсулинемия способствует ожирению.

3. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. Нарушается и регенерация бета-клеток (потеря бета-клеток преобладает над их образованием). В результате возникает относительный дефицит инсулина.

4. Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени. В результате возникает выраженная гипергликемия. На этой стадии проявляются классические симптомы сахарного диабета.

5. Для больных инсулинонезависимым сахарным диабетом с ожирением и инсулинорезистентностью характерны дислипопротеидемии, особенно гипертриглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию ЛПОНП в печени.

6. Гиперинсулинемия и нарушения обмена липидов служат причиной макроангиопатических осложнений — атеросклероза и ИБС. Хроническая гипергликемия вызывает микроангиопатические осложнения — ретинопатию, нефропатию, нейропатию.

Б. При моногенных формах обычно исходно нарушена секреция инсулина, а инсулинорезистентность возникает позже или не возникает никогда.

В. У 30% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом без ожирения через 5—10 лет после проявления заболевания возникает абсолютный дефицит инсулина. У части больных выявляются аутоантитела к антигенам бета-клеток. Предполагают, что в таких случаях абсолютный дефицит инсулина вызван аутоиммунным разрушением бета-клеток.

V. Клиническая картина

А. Симптомы. Обычно инсулинонезависимый сахарный диабет обнаруживают у больных старше 40 лет, хотя он может поражать и молодых людей. В последнее время заболеваемость среди подростков значительно увеличилась. Поскольку инсулинонезависимый сахарный диабет развивается медленно и постепенно, классические симптомы, обусловленные гипергликемией и дефицитом инсулина, проявляются поздно и могут сочетаться с симптомами осложнений сахарного диабета.

1. При первом обращении к врачу убольногообычно имеются классические симптомы сахарного диабета — полиурия, полидипсия, полифагия. Нередко отмечаются снижение остроты зрения, артериальная гипертония, симптомы ИБС и неврологические симптомы. Некоторые больные замечают, что после высыхания капель мочи на белье или обуви остаются белые пятна.

2. Многие больные обращаются к врачу по поводу зуда, фурункулов, грибковых инфекций, болей в ногах, импотенции. При обследовании выявляют инсулинонезависимый сахарный диабет.

3. Иногда симптомы отсутствуют и диагноз устанавливают при случайном исследовании мочи (глюкозурия) или крови (гипергликемия натощак).

4. Нередко инсулинонезависимый сахарный диабет впервые выявляют у больных с инфарктом миокарда или инсультом.

5. Первым проявлением может оказаться гиперосмолярная кома (см. гл. 40).

6. У 80—85% больных имеется ожирение. Нарастание веса часто предшествует клиническому проявлению инсулинонезависимого сахарного диабета, а потеря веса обычно сопровождается улучшением состояния.

Б. При юношеском инсулинонезависимом сахарном диабете ожирения обычно нет, классические симптомы выражены слабо, осложнения отсутствуют.