Д. Другие лабораторные показатели

1. АМК обычно находится в пределах 20—30 мг%, что отражает умеренное уменьшение объема внеклеточной жидкости.

2. Лейкоцитоз при диабетическом кетоацидозе (15 000—20 000 мкл^–1) не обязательно вызван инфекцией или воспалением.

3. Уровень амилазы в сыворотке иногда повышен. Причина неизвестна. Амилаза может попадать в кровь из поджелудочной железы (но это не свидетельствует о панкреатите) или из слюнных желез.

4. Иногда возрастает уровень АлАТ и АсАТ, но диагностическая значимость этого показателя не установлена.

5. При диабетическом кетоацидозе наблюдается псевдодисфункция щитовидной железы (см. гл. 32).

VI. Лечение. Цели лечения: регидратация, устранение гипергликемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, а также устранение причины диабетического кетоацидоза. Залог успешного лечения — постоянное наблюдение за больным и оценка изменений клинической картины, а не только определение лабораторных показателей.

А. Ведение больного

1. Обычнобольного помещают в БИТ, где проще наладить инфузионную терапию и обеспечить постоянное наблюдение. Нужно вести лист наблюдения за больным и заносить в него результаты всех измерений уровня глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, АМК и газов артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче. Записывают объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии. Обязательно регистрируют потери жидкости (диурез) и дозы инсулина. Вначале лабораторные показатели определяют каждые 1—3 ч. По мере улучшения состояния больного это можно делать реже.

2. Если больной находится в шоке, сопоре или коме, рекомендуется ввести назогастральный зонд (особенно при рвоте) и установить мочевой катетер.

3. Жизненно необходимо часто измерять уровень калия. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы T, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы T и волны U. Клинические признаки гипокалиемии — гипорефлексия и кишечная непроходимость.

4. Жизненно необходимо проверять неврологические симптомы, чтобы не пропустить редкое, но грозное осложнение — отек мозга.

5. Уровень глюкозы в крови измеряют с помощью тест-полосок или глюкометра. Вначале эти измерения делают каждые 30—60 мин, чтобы оценить скорость снижения уровня глюкозы в крови и установить момент, когда к инфузионному раствору пора добавить 5% глюкозы.

Б. Инфузионная терапия

1. Принцип инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе — постепенная коррекция метаболических нарушений с учетом индивидуальных особенностей больного.

2. Восполнение жидкости. При гипергликемии вода переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, т. е. происходит дегидратация клеток. Одновременно из-за осмотического диуреза уменьшается объем внеклеточной жидкости (потеря воды из внутрисосудистого пространства). Организм теряет также большие количества электролитов (натрия, калия, хлорида, фосфата, магния), но на первый план все же выходят потери воды, поскольку при осмотическом диурезе моча гипотоническая. Потеря жидкости еще больше усиливается при рвоте. Цель инфузионной терапии — восполнить как внеклеточную, так и внутриклеточную жидкость.

а. Борьба с шоком. Больным в шоке или в состоянии, близком к шоку, за первые 1—2 ч вводят солевой или коллоидный раствор из расчета 20 мл/кг для восстановления ОЦК и нормализации АД. Если исходный уровень калия в сыворотке низкий и нет задержки мочи, к раствору сразу добавляют калий (см. гл. 40, п. VI.Б.3).

Б. Регидратационная терапия

1) Регидратацию начинают с инфузии 0,9% NaCl. Это делают по следующим причинам:

а) До начала инфузионной терапии уменьшение ОЦК частично компенсируется выходом воды из клеток в сосудистое русло из-за гиперосмоляльности плазмы. При инфузионной терапии уровень глюкозы в плазме падает, осмоляльность плазмы снижается и вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате ОЦК уменьшается еще больше и в тяжелых случаях может развиться шок. Введение 0,9% NaCl (а не гипотонического раствора) снижает риск шока.

б) Поскольку при диабетическом кетоацидозе осмоляльность плазмы всегда повышена, даже 0,9% NaCl может оказаться гипотоническим по отношению к плазме (осмоляльность 0,9% NaCl = 308 мосмоль/кг; 0,45% NaCl = 154 мосмоль/кг; 0,9% NaCl с 5% глюкозы = 560 мосмоль/кг; 0,45% NaCl с 5% глюкозы = 406 мосмоль/кг; 5% глюкозы в воде = 250 мосмоль/кг). Быстрое снижение осмоляльности плазмы грозит отеком мозга, поэтому желательно снижать ее постепенно. Для этого надо исключить инфузию гипотонического раствора на начальных этапах лечения. Чтобы уменьшить гиперхлоремический ацидоз, применяют раствор Рингера с лактатом, который содержит меньше хлорида, чем 0,9% NaCl. Раствор Рингера с лактатом содержит 4 мэкв/л калия и 28 мэкв/л лактата, который медленно превращается в бикарбонат. Осмоляльность раствора Рингера с лактатом = 275 мосмоль/кг.

2) Взрослым за первые 1—2 ч вводят 1—2 л 0,9% NaCl. Этот раствор вводят до восстановления ОЦК, нормализации АД и диуреза (50—100 мл/ч). По мере восстановления ОЦК скорость инфузии уменьшают, ориентируясь на потери жидкости и клиническую картину. При нормальных ОЦК и АД скорость инфузии должна быть примерно 0,5 л/ч. Детям и подросткам за первые 1—2 ч вводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/м²/ч (см. табл. 40.2).

а) Так как у детей риск отека мозга при лечении диабетического кетоацидоза особенно высок, а причина отека мозга часто остается невыясненной, после восстановления ОЦК надо решить, какой раствор и с какой скоростью вводить. Некоторые врачи рекомендуют независимо от степени исходной дегидратации и имеющихся потерь жидкости проводить инфузию со скоростью 3500—4000 мл/м²/сут. Это количество примерно соответствует нормальной потребности в жидкости плюс 10% дефицит. Другие считают, что необходимо различать потерю жидкости, пропорциональную весу тела, и физиологическую потребность в жидкости, пропорциональную энергозатратам, т. е. поверхности тела. В таком случае объем жидкости, покрывающий потребность, составляет 1500—2000 мл/м²/сут, а объем, компенсирующий потерю, составляет примерно 10% этой величины, т. е. 150—200 мл/м²/сут (считается, что ОЦК уменьшается примерно на 10%). Объем, компенсирующий потерю жидкости, нужно корректировать через 24—48 ч с учетом диуреза.

Если ацидоз сохраняется через 8—14 ч после начала лечения (обычно к этому моменту лабораторные показатели должны нормализоваться), это означает, что потеря жидкости продолжается и требует компенсации.

б) Чтобы предотвратить быстрое падение осмоляльности плазмы, для восполнения жидкости на начальных этапах лечения (в первые 12 ч) предлагают использовать растворы NaCl с концентрацией > 0,45%, но < 0,9% (например, 0,6 или 0,7%).

3) На более поздних этапах лечения после восстановления объема внеклеточной жидкости можно использовать растворы NaCl с концентрацией 0,18—0,45%.

4) При исходной концентрации натрия в сыворотке > 150 мэкв/л вместо 0,9% NaCl можно использовать менее концентрированные растворы (0,45—0,7% NaCl). Принято считать, что при повышении уровня глюкозы в плазме на 5,6 ммоль/л концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л (это правило эмпирическое).

Калий

а. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается, что грозит гипокалиемией. Гипокалиемия вызывает более тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии), чем гиперкалиемия.

б. Если нет задержки мочи, восполнение калия начинают одновременно с инфузионной терапией. Взрослым больным с исходно нормальным уровнем калия в сыворотке рекомендуется вводить KCl со скоростью 20—40 мэкв/л/ч. Для грудных детей и детей младшего возраста концентрация калия должна быть ниже: 10—30 мэкв/л. Если уровень калия исходно повышен, его назначают только после того, как его концентрация в сыворотке нормализуется. Дозы калия корректируют на основании данных ЭКГ и клинических и лабораторных показателей гипокалиемии.

в. При низком исходном уровне калия в сыворотке его вводят со скоростью 40 мэкв/ч. При уровне калия < 2,5 мэкв/л скорость может достигать 60 мэкв/ч, а при уровне < 2,0 мэкв/л — 80 мэкв/ч.

г. Если гипокалиемия сочетается с анурией, калий вводят со скоростью 10—30 мэкв/ч под контролем ЭКГ. Для детей максимальная скорость введения калия не должна превышать 0,5 мэкв/кг/ч. Необходимо не только следить за ЭКГ, но и ежечасно определять уровень калия в сыворотке.

Бикарбонат

а. Спор о целесообразности применения бикарбоната для устранения ацидоза при диабетическом кетоацидозе не прекращается. С одной стороны, при тяжелом ацидозе нарушается сократимость миокарда, возникают аритмии и снижается реакция сердца и сосудов на катехоламины. С другой стороны, надо учитывать следующее:

1) При диабетическом кетоацидозе из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

2) При введении бикарбоната калий поступает обратно в клетки, что может усилить гипокалиемию.

3) При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

4) Имеющиеся в продаже растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.

5) Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения — от спутанности сознания до комы. Анионы HCO₃^–, соединяясь с ионами H⁺, образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются CO₂ и вода. CO₂ легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление СМЖ (сам бикарбонат практически не проникает в СМЖ). Поэтому нормализация pH плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом в ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

6) Не доказано, что применение бикарбоната ускоряет нормализацию метаболических показателей и делает лечение более успешным.

б. Применение бикарбоната оправдано в следующих случаях:

1) При угрожающей жизни гиперкалиемии.

2) Если диабетический кетоацидоз осложняется тяжелым лактацидозом.

3) Если имеется тяжелый ацидоз (pH < 6,9), особенно осложненный шоком, который не поддается инфузионной терапии, направленной на повышение сердечного выброса (0,9% NaCl, плазма, альбумин, цельная кровь).