XV. Трудности ведения больных инсулинозависимым сахарным диабетом

А. Диабетическая хейропатия. Этот симптомокомплекс (его называют также диабетической хейроартропатией, синдромом диабетической руки, синдромом ограниченной подвижности суставов) выявляется у 15—30% подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом. Это один из вариантов диабетической остеоартропатии. Диабетическая хейропатия — первый предвестник осложнений инсулинозависимого сахарного диабета, обусловленных хронической гипергликемией (ретинопатии, нефропатии, нейропатии, атеросклероза и артериальной гипертонии). Риск этих осложнений у молодых больных с диабетической хейропатией в 4—8 раз выше, чем у других больных того же возраста.

1. Яркий признак диабетической хейропатии — «рука праведника». Больного просят сложить ладони вместе, держа предплечья параллельно полу. При диабетической хейропатии ладонные поверхности кистей и соответствующие пальцы правой и левой руки не смыкаются.

2. Раньше всего проявляются изменения кожи кистей: она становится сухой, восковидной, утолщается и уплотняется.

3. Чаще всего вначале нарушается разгибание мизинцев, но могут быть поражены все пальцы и суставы.

4. Для описания диабетической хейропатии можно использовать классификацию Бринка—Штаркмана:

а. Стадия 0 — нарушений нет.

б. Стадия I — утолщение кожи; подвижность суставов не нарушена.

в. Стадия II — нарушение разгибания мизинцев.

г. Стадия III — двустороннее поражение других пальцев.

д. Стадия IV — поражение пальцев и кистей.

е. Стадия V — поражение пальцев, кистей и других суставов.

Б. Сопутствующие инфекции вызывают инсулинорезистентность, дегидратацию и диабетический кетоацидоз.

1. Если нет сильной рвоты, каждые 2—4 ч вводят дополнительные дозы инсулина короткого действия (увеличивают дозу при каждой инъекции по обычному расписанию либо делают добавочные инъекции). Дополнительные дозы рассчитывают как указано в гл. 39, п. XI.В и табл. 39.3; они не должны превышать 10—20% обычной суточной дозы. Дополнительные дозы вводят до полного излечения сопутствующего заболевания.

2. При рвотеназначают свечи с прохлорперазином или триметобензамидом. Противорвотные средства надо применять с осторожностью, поскольку недавно показали, что они способствуют развитию синдрома Рейе.

3. При дегидратации надо принимать больше подсоленной жидкости (супов и бульонов). Это во многих случаях позволяет обойтись без госпитализации.

4. Самый простой способ оценки потери жидкости — частые взвешивания больного. Таким образом родственники могут определить дополнительные потребности в жидкости. Резкая потеря веса за 1—2 дня почти целиком обусловлена потерей жидкости.

5. Самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови нужно чаще, чем обычно. Кроме того, обязательно надо определять кетоновые тела в моче. При кетонурии и уровне глюкозы в диапазоне 10,0—13,3 ммоль/л суточную дозу инсулина увеличивают на 10—20%. Это предупреждает дальнейшее нарастание уровня глюкозы. Кетонурия может быть вызвана не только дефицитом инсулина, но и недостаточным питанием (потерей аппетита). Если при кетонурии уровень глюкозы в крови не превышает 10 ммоль/л, дополнительные дозы инсулина не обязательны. Вместо этого больному дают жидкости с высоким содержанием углеводов (соки, лимонад). Чередуют прием сладких и подсоленных жидкостей.

В. Нестабильное течение инсулинозависимого сахарного диабета и частые рецидивы диабетического кетоацидоза. Такие больные нуждаются в госпитализации и инфузионной терапии. Как правило, это дети и подростки, за которыми плохо следят родственники и которые нерегулярно и небрежно проверяют кровь и мочу в домашних условиях или забывают либо не желают вводить инсулин. Несоблюдение режима инсулинотерапии — главная причина рецидивирующего диабетического кетоацидоза.

Г. Рассветная гипергликемия

1. У многих больных в ранние утренние часы (между 4:00 и 8:00) отмечается гипергликемия, которая еще больше усиливается после завтрака и достигает максимума к середине первой половины дня.

2. Причина рассветной гипергликемии — недостаточный базальный уровень инсулина. Снижение базального уровня может быть обусловлено повышенной скоростью разрушения инсулина в печени в ранние утренние часы. Другая возможная причина дефицита инсулина — усиление секреции СТГ (контринсулярного гормона) в это же время. В любом случае для устранения или предупреждения рассветной гипергликемии требуется дополнительное количество инсулина.

3. Рассветную гипергликемию можно спутать с синдромом Сомоджи (см. гл. 39, п. IX.Б) и с рикошетной гипергликемией после ночной гипогликемии. Чтобы различить эти состояния, измеряют уровень глюкозы в крови между 2:00 и 4:00. У больных с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается.

4. Лечение рассветной гипергликемии принципиально отличается от лечения синдрома Сомоджи. При синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии — увеличивают (либо изменяют схему инсулинотерапии). Некоторые врачи считают, что утреннюю дозу инсулина (короткого действия или средней длительности действия) надо увеличивать и вводить в 5:00—6:00, но большинство рекомендует вводить увеличенную дозу инсулина средней длительности действия непосредственно перед сном.