Определение уровня d-димеров

D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

 

Электрокардиография

 

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме не специфичны и у большинства больных отсутствуют^[11]. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия). Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S_IQ_IIIT_III (синдром МакГинна-Уайта) — глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V_5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V_1-4^[14]. Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы).

 

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого — треугольник Хамптона (англ.)русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.

 

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая — компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика — допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах — возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

 

К грибковым поражениям легких относят кандидоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз, криптококкоз, мукормикоз и немногочисленные другие поражения.

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans.
Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез

Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции.
Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая.
Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.
При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами.
При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами.
В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения.
Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья").
Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения.
Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител.
Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

 

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях.
Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.
В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

 

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье.
Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани.
В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, легочное сердце.

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции.
В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком.
Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

Лечение

 

При выраженном кровохарканье у больного с полостью, заполненной грибами, показана лобэктомия. При аспергиллезе, полости или эндобронхиальном, консервативное лечение не имеет успеха. У больных с инвазивным процессом без выраженного иммунодефицита внутривенное введение амфотерицина В может остановить или устранить инфекцию. При отсутствии эффекта при лечении амфотерицином В добавляют флуцитозин. Интраконазол 200 мг 2 раза в сутки применяют у больных без выраженного иммунодефицита.