Дифференциальный диагноз невоспалительных инфильтратов в легких

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО ПУЛЬМОНОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6-ГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

ЗАНЯТИЕ№5

 

Дифференциальный диагноз невоспалительных инфильтратов в легких	6
Дифференциальный диагноз специфических, аллергических инфильтратов	1,5
Дифференциальный диагноз инфильтратов при венозной тромбоэмболии, системных заболеваниях соединительной ткани, застойно-гипостатических нарушениях в легких.	1,5
Грибковые поражения легких	1
Понятие о легочной эозинофилии. Тактика ведения и лечения пациентов.	1
Курация больных. Разбор больных.	1

 

Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) — одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко.
Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов — различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры.
Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57).
Главная особенность периферической крови — эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3—7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко— Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких.
Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы.
Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

 

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

 

 

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

 

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

 

Электрокардиография

 

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме не специфичны и у большинства больных отсутствуют^[11]. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия). Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S_IQ_IIIT_III (синдром МакГинна-Уайта) — глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V_5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V_1-4^[14]. Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы).

 

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans.
Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез

Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции.
Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая.
Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.
При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами.
При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами.
В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения.
Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья").
Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения.
Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител.
Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

 

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях.
Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.
В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

 

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье.
Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани.
В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, легочное сердце.

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции.
В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком.
Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

Лечение

 

При выраженном кровохарканье у больного с полостью, заполненной грибами, показана лобэктомия. При аспергиллезе, полости или эндобронхиальном, консервативное лечение не имеет успеха. У больных с инвазивным процессом без выраженного иммунодефицита внутривенное введение амфотерицина В может остановить или устранить инфекцию. При отсутствии эффекта при лечении амфотерицином В добавляют флуцитозин. Интраконазол 200 мг 2 раза в сутки применяют у больных без выраженного иммунодефицита.

Клиническая картина

У 40 % больных представлена первичной легочной инфекцией. Ее черты: лихорадка, кашель, боль в груди, недомогание, иногда реакции гиперчувствительности. В легких при рентгенографии - инфильтрация, прикорневая аденопатия и плевральный выпот. В анализе крови возможна эозинофилия. Полное выздоровление обычно происходит спонтанно в срок от нескольких дней до 2 нед. Хроническая прогрессирующая легочная инфекция вызывает кашель, отделение мокроты, лихорадку разной интенсивности и похудание. При диссеминации отмечаются слабость, лихорадка, прикорневая или паратрахеальная лимфаденопатия, возникновение дефектов в костях, поражения кожи, подкожной клетчатки, менингизм, поражение суставов.

Диагностика

Необходимо исследовать влажные мазки, культуру мокроты, мочи или гноя. Предполагаемый диагноз должен быть отмечен на образцах, отправляемых в лабораторию, чтобы предупредить заражение персонала. Серологические исследования полезны, а диагностически значим положительный результат РСК в ликворе. Сероконверсия может быть отсрочена до 8 нед. Конверсия кожных тестов происходит в сроки 3-21 день с начала симптоматики, но кожное тестирование в острой фазе болезни мало значимо, так как тест может быть положительным после контакта обследуемого с больным кокцидиоидозом и отрицательным у больных с полостями в легких или при диссеминированном процессе.

Лечение

В лечении нуждаются больные с диссеминированной формой заболевания. Неактивно протекающую инфекцию лечат кетоконазолом в дозе 400-800 мг/сут или интраконазолом в дозе 200-400 мг/сут. При тяжелом течении показан амфотерицин В в дозе 0,5-0,7 мг/кг в сутки, при положительной динамике препарат дают внутрь. Прием продолжается годами. При менингите вводят флуконазол в дозе 400 мг/кг в сутки, может потребоваться интралюмбальное введение амфотерицина В. Единичные тонкостенные полости слабо реагируют на химиотерапию, но обычно не подлежат резекции.

Клинические проявления

Острое легочное заболевание протекает в мягкой или бессимптомной форме. Клиническая картина: кашель, лихорадка, при рентгенографии легких - аденопатия корней легких с участками пневмонита или без него. При некоторых вспышках описаны сопутствующая erythema nodosum или многоформная эритема. Хронический гистоплазмоз легких характеризуется подострым началом с продуктивным кашлем, похуданием и ночными потами. На рентгенограмме грудной клетки находят одно- или двусторонние фиброузловые апикальные инфильтраты. У трети больных процесс спонтанно стабилизируется или прекращается. Для острого диссеминированного гистоплазмоза типичны лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, желтуха, панцитопения и рентгенологическая картина, напоминающая милиарный туберкулез. У 25 % больных отмечают индурированные изъязвления в полости рта, на слизистой оболочке языка, носа или гортани. У больных с ВИЧ-инфекцией может развиться диссеминированный процесс даже спустя много лет после пребывания в географически опасной зоне. Патологические результаты рентгенологического исследования (узловатые и милиарные тени) у 50 % больных. Синдром гистоплазмоза глаз проявляется специфическим увеитом (с положительным кожным тестом на гистоплазмин) на фоне отсутствия признаков активного гистоплазмоза в организме.

Диагностика

Требует культурального или гистологического подтверждения. Результаты серологических исследований сыворотки или ликвора могут быть ложноположительными или ложноотрицательными; РСК в титре, большем или равном 1: 32 сомнительна; кроме того, возможна перекрестная серологическая реакция с антигенами бластомикоза. Кожное тестирование при острой инфекции не имеет значения и может вызвать сероконверсию.

Лечение

При остром гистоплазмозе легких лечение не требуется. Больным с хроническим легочным и диссеминированным гистоплазмозом показано применение амфотерицина В дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день сроком на 10 нед. Кетоконазол или интраконазол - альтернативные препараты у больных с заболеванием средней тяжести. Кетоконазол дают в дозе 400 мг/сут, но эта доза может быть увеличена до 600-800 мг/сут, если реакция на лечение не оптимальна. Доза интраконазола 200 мг/сут или 2 раза в день. Больным с ВИЧ-инфекцией и диссеминированным гистоплазмозом более показан амфотерицин В, чем кетоконазол. После основного этапа лечения назначают амфотерицин В в дозе 1 мг/кг раз в неделю или интраконазол 200 мг/сут в превентивном режиме.

Клинические проявления

 

У небольшого числа больных находят острую пневмонию. Обычно инфекция протекает незаметно, с лихорадкой, кашлем, похуданием и поражениями кожи, которые варьируют от узелков до бородавчатых, чешуйчатых и изъязвленных образований в течение многих недель. На рентгенограммах грудной клетки у 33 % больных находят узловатые или пневмонические инфильтраты. Инфекция может распространяться на мозговые оболочки или головной мозг. Поражение костей, предстательной железы или придатков яичка похоже на их поражение при туберкулезе.

Диагноз

Ставят на основе культуральных исследований на грибы из мокроты, гноя, мочи, из влажного мазка, а также по результатам гистологических исследований.

Лечение

Всем больным показана химиотерапия. Как и при гистоплазмозе, при тяжелом течении болезни назначают амфотерицин В. При отсутствии полостей в легких суммарная доза амфотерицина В составляет 2 г; если обнаружены полости в легких, суммарная доза 2,5 г. При легком или средней тяжести течении болезни без вовлечения мозговых оболочек показана терапия кетоконазолом 400 мг/сут с увеличением до 600-800 мг/сут спустя 1 мес. Интраконазол 200 мг/сут или 2 раза в сутки - альтернативное лечение. Длительность терапии кетоконазолом или интраконазолом 6-12 мес.

Паракокцидиоидомикоз легких

Инфекция, ранее называвшаяся южноамериканский бластомикоз, возникает в результате вдыхания спор гриба Paracoccidioides brasiliensis. Встречается в Южной и Центральной Америке, а также в Мексике.

Клинические проявления

 

Характерны уплотненные изъязвления в полости рта, ротоглотке, на слизистой оболочке гортани и носа, увеличенные лимфатические узлы, поражения кожи и гениталий, продуктивный кашель, расстройство дыхания и похудание, иногда лихорадка. На рентгенограммах легких - картина двусторонней пневмонии.

Диагноз
Ставят на основании культуральных исследований мокроты, гноя, пораженных слизистых оболочек. Серологическая информация также может быть полезна.

Лечение При тяжелом течении показан кетоконазол внутрь в дозе 200-400 мг/кг в сутки в течение 1 года. Интраконазол дает сходные результаты. При более тяжелом течении внутривенно вводят амфотерицин В, а затем - курс препарата внутрь.

Споротрихоз легких

Инфекция возникает при попадании гриба Sporothrix schenckii в подкожные ткани в результате травматизации покровов. Работники домов призрения, флористы, садовые работники подвергаются риску, работая, в частности, с розами или другими растениями с шипами. Характерно появление почти безболезненных красных папул в области внедрения инфекции, затем на протяжении недель поражение распространяется проксимально вдоль лимфатических путей. Диагноз ставят по результатам культуральных исследований гноя и результатам биопсии кожи. Больным назначают разведенные растворы калия йодида внутрь в постепенно возрастающей дозе, в сутки около 4,5-9 мл. Целесообразен прием интраконазола. При внекожном процессе показан амфотерицин В.

Криптококкоз легких

Дрожжеподобные грибы Cryptococcus neoformans окружены большой полисахаридной капсулой и инфицируют человека ингаляционным путем. Диссеминация инфекции (в том числе в ЦНС) происходит гематогенно. В настоящее время в США более чем 50 % случаев криптококковой инфекции отмечают у больных ВИЧ-инфекцией, обычно когда число Т-хелперов менее 200/мм3. Более чем у половины больных криптококкозом (неинфицированных ВИЧ) отмечен иммунодефицит. Часть из них лечили глюкокортикоидами.

Клинические проявления
Менингоэнцефалит. Ранние симптомы - головная боль, тошнота, раздражительность, нарушение сознания, затуманенность зрения. Ко времени установления диагноза у 1/3 больных отмечен отек диска зрительного нерва. Лихорадка и ригидность затылочных мышц отсутствуют или выражены незначительно. Сопутствующая фунгемия найдена у 10-30 % больных и типична при СПИДе.
Легочная форма. Боль в груди отмечается у 40 % больных, кашель - у 20 %. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают инфильтраты.
Диссеминация. При диссеминированной форме болезни на коже появляются 1-2 папулы, они могут изъязвляться. Изредка могут отмечаться простатит, остеомиелит, эндофтальмит, гепатит, перикардит, эндокардит и абсцессы в почках.

Диагностика

При менингоэнцефалите с диагностической целью проводят люмбальную пункцию. Из ликвора более чем в 50 % случаев при окраске тушью удается выделить дрожжи (особенно у ВИЧ-инфицированных больных); снижено содержание глюкозы у 50 % больных; лимфоцитарный плеоцитоз и положительный результат теста латексной агглютинации в ликворе или сыворотке у 90 % больных. Для диагностики легочного или диссеминированного криптококкоза необходимы биопсия и исследование культуры. Культуральное исследование мокроты дает положительный результат в 10 % случаев, а сывороточная латекс-агглютинация положительна лишь у трети больных пневмонией.

Лечение
Амфотерицин В в дозе 0,5-0,6 мг/кг внутривенно ежедневно в виде монотерапии или 0,3 мг/кг в сутки в сочетании с флуцитозином в дозе 37,5 мг/кг через 6 ч (концентрацию поддерживают в пределах 50-100 мкг/мл). Двойная доза амфотерицина В через сутки - альтернативный метод. При ВИЧ-инфекции стартовая терапия - внутривенно амфотерицин В в сочетании с флуцитозином или без него, вслед за чем назначают флуконазол в дозе 400 мг внутрь ежедневно в период активных проявлений инфекции, затем пожизненно 200 мг флуконазола в сутки внутрь. Хирургическое вмешательство по поводу локального криптококкового поражения без системной терапии показано больным с нормальным иммунитетом без инфекции в крови, ликворе или моче.

Мукормикоз легких

Инфекция этиологическими факторами Rhizopus или Rhizomucor возникает у больных с уже имеющимися заболеваниями. Мукормикоз поражает придаточные пазухи носа и нос у больных с плохо контролируемым сахарным диабетом. Инфекция синусов или легких, обусловленная мукором, развивается у больных после трансплантации органов, при онкогематологических заболеваниях или на фоне длительной терапии дефероксамином. Поражение мукорозом ЖКТ отмечено у больных с уремией, выраженным истощением и диареей. Передача от человека к человеку не отмечена. Характерны поражение сосудов, геморрагические или ишемические некрозы.

Клинические проявления

 

Симптоматика сначала затрагивает придаточные пазухи носа и ткани носа: невысокая лихорадка, тупая боль, иногда незначительное кровянистое отделяемое из носа с быстрым усугублением картины болезни до двоения в глазах, высокой лихорадки, запора. Носовые раковины на пораженной стороне приобретают темно-красный цвет, развивается некроз. Линия некроза четко отграничена и не пересекает среднюю линию, некроз может захватывать и твердое небо. При переходе воспаления на глазницу развивается тромбоз кавернозного синуса.

Диагноз

Ставится на основе биопсии и гистологического исследования.

Лечение
Хирургическая обработка области поражения в сочетании с внутривенным введением амфотерицина В в течение 10-12 нед. ведут к выздоровлению в 50 % случаев. При лечении инфекции необходимо отрегулировать сахарный диабет и уменьшить выраженность иммунодефицита.

Легочная эозинофилия — это группа заболеваний, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки. К ним относятся: острая и хроническая эозинофильная пневмония, тропическая легочная эозинофилия, синдрома Черджа—Строс, узелкового периартериита и синдрома эозинофилии—миалгии.

 

 

Литература

 

А. Карташева Тромбоэмболия легочной артерии. Новые рекомендации ESC (2008) // Medicine Review. — В. 04. — Т. 4. — С. 56-64.

В.С. Савельев, Е.И. Чазов, Е.И. Гусев и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (рус.). — Москва: Медиа Сфера, 2010. — В. 2. — Т. 4. — С. 1-37. — ISSN 1997-697

Г. Б. Федосеев. Синдромная диагностика внутренних болезней. Санкт-Петербург. 1995.

И. Р. Лазовскис. Справочник клинических симптомов и синдромов. Москва. Медицина. 1981.

 

 

                                                                                               Масилевич А.М.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО ПУЛЬМОНОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6-ГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

ЗАНЯТИЕ№5

 

Дифференциальный диагноз невоспалительных инфильтратов в легких	6
Дифференциальный диагноз специфических, аллергических инфильтратов	1,5
Дифференциальный диагноз инфильтратов при венозной тромбоэмболии, системных заболеваниях соединительной ткани, застойно-гипостатических нарушениях в легких.	1,5
Грибковые поражения легких	1
Понятие о легочной эозинофилии. Тактика ведения и лечения пациентов.	1
Курация больных. Разбор больных.	1

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ В ЛЕГКИХ

 

Туберкулезный инфильтрат представляет собой бронхопневмонический воспалительный фокус в легком. В центре его определяется свойственный туберкулезному воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен, иногда же ведет к образованию каверны.

Инфильтративный туберкулез может возникать как в результате активизации старых туберкулезных изменений, так и в результате прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез легких может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается также эндобронхит. Инфильтративный процесс нередко локализуется в средних и нижних отделах легких.

По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

— облаковидный, характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами;

— круглый (типа Ассмана) — округлой формы гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами;

— лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще всего негомогенного характера, часто с наличием одиночных или множественных полостей распада;

— перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны, четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением одного-двух сегментов, располагающихся вдоль междолевой щели. Нередко отмечается также поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота;

— лобулярный — негомогенная тень, представляющая собой крупные и мелкие очаги, слившиеся в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов не только характерно наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Если у больного имеется крайне тяжелое течение инфильтративного туберкулеза, характерное для инфильтративно-казеозной и казеозной пневмонии, следует отразить это в диагнозе. В первые дни при быстром разжижении образовавшихся казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн, в этом случае диагноз подтверждается как динамикой процесса, так и появляющимся обильным бактериовыделением.

У большинства больных инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением температуры т