Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это распространенное заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Преимущественно болеют мужчины после 40 лет, что часто приводит к тяжёлой ишемии конечностей, в связи с чем, больные утрачивают трудоспособность.
Этиология и патогенез.
Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория холестерино-липидной инфильтрации. В её основе лежат изменения состава плазмы крови — гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия — и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Классификация (по Фонтане, 1954).
1-я степень — полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2-я степень — недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом — перемежающаяся хромота);
3-я степень — артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной симптом — постоянная или ночная боль);
4-я степень — значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).
Классификация по  А.А.Шалимову и Н.Ф.Дрюку (1977)
Нозологический диагноз дополняют индексами, которые указывают степень ишемии, локализацию и протяжённость окклюзии.
Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится:
А₁ — стеноз или окклюзия подвздошной артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);
А₂ — окклюзия терминального отдела брюшной аорты до уровня устья нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением;
А₃ — стенозирующее поражение брюшной аорты до уровня устья почечных артерий и перекрытие устья нижней брыжеечной артерии;
А₄ — стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с вовлечением в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии;
А₅ — стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты и верхней брыжеечной артерии;
А₆ — стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии);
В — бедренный сегмент;
С — подколенный и берцовыйсегменты.

Клиническая симптоматика.

Симптомы периодической ишемии. У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что её не удается купировать и требуется использование наркотических анальгетиков. Ночью они усиливаются. Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы. Развитию таких изменений предшествует продолжительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические изменения сначала, как правило, возникают на пальцах стоп. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45⁰ ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей (рис..1.).

Рис.1. Хронический ишемический синдром: проба по Ратшову.

а — вращательные движения стопами при поднятых до 45° ногах в положении лежа. Подошвенная поверхность стопы на больной стороне бледнеет раньше, б—при опущенных ногах здоровая стопа принимает нормальную окраску через 5 с и напол­нение вен происходит через 12 с. Больная стопа остается бледной наполнение вен отсутствует; в—больная стопа окрашивается сильнее здоровой. Если окраска и наполнение вен происходит более чем за 30 с, то имеется тяжелый ишемический синдром

 

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли (проба Левис-Прысик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. — среднюю степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. — ограниченную окклюзию и более 60 сек. — частичную окклюзию артерий.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.
Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров — теплая и гиперемированная, при расширении артериол и сужении капилляров — теплая и бледная.
Синдром Лериша — окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих наружных подвздошных артерий (тип А₁) — клинически характеризуется появлением перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции. Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на стороне поражения.
Атеросклеротическая окклюзия на уровне бедренных артерий (тип В) характеризуется появлением перемежающейся хромоты с судорогами мышц голени и болью в коленных суставах. При обтурации обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и стопы выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.
Для атеросклеротической окклюзии на уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии проявляются на уровне пальцев стопы и нижней трети голени.

Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий живота может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангренами.
Клинические проявления аневризмы брюшной аорты зависят от течения заболевания. Не осложненные формы характеризуются триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы не достигают больших размеров. Первым их признаком является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивную, иногда сильную боль, которую не удается купировать даже наркотическими средствами. Она бывает, локализованной по средней линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болевое пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением с плохим прогнозом.
Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего, на протяжении нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность её постепенно возрастает. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз, и её окраска приобретает мраморный характер. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушение чувствительности, сначала - болевой и тактильной, а со временем - и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно отметить ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальный отёк. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или же хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.
Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми. Над ними появляются пузыри, а потом язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отёк стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани стопы. Развивается интоксикационный синдром.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.
3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.

 

 

Рис..2. Артериография

9.Доплерография.
10 Термография.
11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме — грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезнью Рейно представлены в таблице 1.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита.

Аболевания