Утверждено на методическом совещании кафедры

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Утверждено на методическом совещании кафедры

"28 "____08_____2009г.

Протокол №_1___.

И. о. зав. кафедрой,, профессор Ю. В. Грубник

Одесса - 2009

Актуальность темы

Окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей являются одним из наиболее распространенных патологических процессов периферической артериальной системы человека. Хроническая артериальная недостаточность конечностей возникает при разных органических и функциональных артериопатиях, природа которых сегодня, как и много лет тому назад, остается мало изученной. Отсутствие общепризнанных взглядов на этиологию и патогенез окклюзионных заболеваний сосудов конечностей предопределило разнообразие подходов к классификации, методике исследования больных, породило огромное число методов консервативного и хирургического лечения этого заболевания. Многие больные становятся инвалидами вследствие критической ишемии и ампутации конечностей.

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели: Ознакомиться с современным определением патологии и её распространенностью среди населения Украины.

3.2. Воспитательные цели: Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы /А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк., И.И.Сухарев., Б.В.Петровский/ и разработку новейших методов диагностики и лечения; уметь объяснить больному о его состоянии и убедить в необходимости проведения лечения, в том числе и оперативного.

3.3. Конкретные цели:

- знать:

- анатомическое строение и функциональные особенности артерий нижних конечностей;

- общие данные о заболеваемости этой патологией и ее осложнения;

- клиническое течение и симптоматику разных форм окклюзий;

- классификацию окклюзионных заболеваний сосудов нижних конечностей;

- методы обследования больных /общеклинические и специальные/;

- показания к консервативному и хирургическому методам лечения больных;

- методы оперативного лечения;

- вопросы трудоспособности, инвалидности и реабилитации.

3.4. На основании теоретических знаний по теме:

- уметь:

1.Овладеть методикой объективного обследования больных с окклюзионными заболеваниями;

2. Овладеть методиками проверки и выявление основных симптомов /функциональные пробы/.

3. Сформулировать клинический диагноз согласно существующей классификации.

Содержание занятия.

3.1. Граф логической структуры занятия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВОПРОСЫ ТРУДОСПОСОБНОСТИ И РЕАБИЛИТАЦИИ

3.2. Содержание темы: "

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ.

Анатомо-физиологические данные. Анатомия артерий.
Ветви брюшной аорты
Пристеночные ветви брюшной аорты, rami parietalis, парные, за исключением a. sacralis mediana. Висцеральные ветви делятся на парные и непарные.
Непарные висцеральные ветви:
I.Truncus coeliacus отходит на уровне ХІІ грудного позвонка, над верхним краем pancreas делится на 3 ветви: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis и a. lienalis.
- A. gastrica sinistra отдает ветви к желудку и pars abdominalis esophagi.
- A. hepatica communis отдает a. gastroduodenalis, и под названием a. hepatica propria входит в ворота печени, где делится на ramus dexter и ramus sinister; от r. dexter отходит a. cistica. От a. hepatica communis или propria отходит a. gastrica dextra. Вышеупомянутая a. gastroduodenalis делится на две ветви: a. gastroepiploica dextra и a.a. pancreaticoduodenales superiores. - A. lienalis отдает rami pancreatici, a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; последние образуют вокруг желудка артериальное кольцо. Близ ворот селезенки a. lienalis делится на 5-8 конечных ветвей.
II.A. mesenterica superior отдает ветви: a. pancreaticoduodenalis inferior; a.a. intestinales (10-16) ветвей; a. ileocolica, которая отдает a. appendicularis; a. colica dextra, которая делится на две ветви – восходящую и нисходящую; a. colica media, делится на правую и левую ветви, которые анастомозируют с a. colica dextra и a. colica sinistra соответственно.
III. A. mesenterica inferior отдает ветви:
- a. colica sinistra, которая делится на две части: восходящую и нисходящую;
- a.a. sigmoideae;
- a. rectalis superior.
Парные висцеральные ветви
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis отдает ветвь к нижней части надпочечника (a. suprarenalis inferior) и ветвь к мочеточникам. В воротах почки а. renalis делится наиболее частое на три ветви.
3. A. testicularis (у женщин a. ovarica).
Пристеночные ветви брюшной аорты
- A. phrenica inferior кровоснабжает диафрагму; отдает небольшую a.suprarenalis superior.
- A.a. lumbales, наиболее часто по 4 с каждой стороны.
- A. sacralis mediana.
- A. illiaca communis представляет собою конечные ветви аорты; разделяется на a. illiaca interna et externa.
Артерии нижней конечности
A. femoralis является продолжением ствола наружной подвздошной артерии. Ветви a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3. A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris, которая отдает ветви:
- a. circumflexa femoris medialis, которая дает ветви к m. pectineus, приводящих мышц бедра тазобедренного сустава;
- a. circumflexa femoris lateralis, которая разделяется на r.r. ascendens et descendens;
- a.a. perforantes, - чаще их три: первая дает a. diaphys е os femoris superior, третья – a.diaphyseos femoris inferior.
5. Rami musculares.
6. A. genus descendens.
  Подколенная артерия.A. poplitea - непосредственное продолжение бедренной артерии; делится на конечные ветви - a.a. tibialis anterior et posterior. На своем протяжении отдает ветви:
- A.a. genus superior lateralis et medialis образовывают артериальную сетку коленного сустава.
- A.a. genus inferiores lateralis et medialis.
- A. genus media, которая разветвляется в крестовидных связках.
А. tibialis anterior имеет ветви:
1. A. recurrens tibialis posterior.
2. A. recurrens tibialis anterior.
3. A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis, которые принимают участие в образовании rete malleolare mediale et laterale. Непосредственным продолжением a. tibialis anterior на стопе является a.dorsalis pedis.
А. tibialis posterior отдает ветви:
- a. peronea (tibularis);
- ветви к костям, мышцам, суставам, коже. На поверхности подошвы стопы имеются еще две артерии, которые являются окончанием a. tibialis posterior – a.a. plantares medialis et lateralis. От латеральной отходят веточки к коже и мышцам, a.a. metatarseae plantares.
A. dorsalis pedis:
- a.a. tarseae mediales к медиальному краю стопы;
- a. tarsea lateralis;
- a.arcuata;
- a. metatarsea dorsalis prima, делится на две пальцевые ветви.
- ramus plantaris profunda, принимает участие в образовании дуги подошвы.
Физиология артерий
Источником энергии, необходимой для обеспечения движения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы передает крови энергию, которая используется на преодоление эластического сопротивления стенок сосудов и обеспечение необходимой скорости струе крови. Часть энергии, которая передается крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Кинетическая энергия деформации аорты обеспечивает непрерывность тока крови. В зависимости от выполняемой функции сосуды можно разделить на 5 групп:
1. Амортизирующие, или магистральные (аорта и крупные артерии).
2. Резистивные, или сосуды сопротивления (мелкие артерии, артериолы).
3. Обменные сосуды (капилляры).
4. Шунтирующие (артериоло-венулярные шунты).
5. Ёмкостные (вены).
Роль амортизирующих сосудов состоит в сглаживании систолических колебаний кровотока, поддержании его на постоянном уровне, как в систолу, так и в диастолу.
Вторая, третья и четвертая группы по вышеуказанной классификации формируют микроциркуляторное русло, в котором кровь выполняет все свои функции. Процессы обмена в микроциркуляторном русле обеспечивают капилляры; основные механизмы осуществления этого обмена – процессы диффузии и фильтрации.
Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации ионов, фильтрация и последующая реабсорбция – процессы пассивные, без использования энергии, за счет взаимодействия гидростатических давлений в капиллярах и в тканях и онкотического давления в капиллярах и тканях.
Физиологическая роль артерий состоит в обеспечении потока крови, распределении крови по органам и тканям.
Регуляцию кровообращения можно условно разделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию. На состояние гладких мышц сосудов влияет:
а) объем циркулирующей крови и его изменения;
б) метаболизм гладкомышечных клеток и окружающих тканей;
в) нервно-мышечные импульсы;
г) гуморальные факторы.
К первым двум группам относятся феномен Остроумова-Бейлиса, прессорный диурез, изменение величины кровотока в зависимости от уровня метаболизма.
Нейрогуморальная регуляция артериального русла обеспечивается механизмом, который объединяет афферентную, центральную и эфферентную звенья.
Афферентное звено представлено рецепторными полями артерий и другими рецепторами, центральное – центрами в продолговатом мозге и связанными с ним центрами в гипоталамусе, старой и новой коре.
Эфферентный отдел имеет нервную и эндокринную части. Нервный отдел включает в себя преганглионарные симпатические нейроны в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Второй его частью является преганглионарные и постганглионарные парасимпатические нейроны. Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников, задней долей гипофиза и юкстагломерулярным аппаратом почек.
Эффекторные влияния, которые синтезируются в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга, формируются в результате: взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, которые несут информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей артериального русла; прямого влияния на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, которые содержатся в крови. На сердечно-сосудистый центр оказывают влияние также и выше лежащие отделы головного мозга.
Регуляция деятельности артериальных сосудов может осуществляться и с участием терморецепторов кожи через терморегуляторные центры гипоталамуса.

Клиническая симптоматика.

Симптомы периодической ишемии. У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что её не удается купировать и требуется использование наркотических анальгетиков. Ночью они усиливаются. Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы. Развитию таких изменений предшествует продолжительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические изменения сначала, как правило, возникают на пальцах стоп. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45⁰ ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей (рис..1.).

Рис.1. Хронический ишемический синдром: проба по Ратшову.

а — вращательные движения стопами при поднятых до 45° ногах в положении лежа. Подошвенная поверхность стопы на больной стороне бледнеет раньше, б—при опущенных ногах здоровая стопа принимает нормальную окраску через 5 с и напол­нение вен происходит через 12 с. Больная стопа остается бледной наполнение вен отсутствует; в—больная стопа окрашивается сильнее здоровой. Если окраска и наполнение вен происходит более чем за 30 с, то имеется тяжелый ишемический синдром

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли (проба Левис-Прысик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. — среднюю степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. — ограниченную окклюзию и более 60 сек. — частичную окклюзию артерий.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.
Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров — теплая и гиперемированная, при расширении артериол и сужении капилляров — теплая и бледная.
Синдром Лериша — окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих наружных подвздошных артерий (тип А₁) — клинически характеризуется появлением перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции. Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на стороне поражения.
Атеросклеротическая окклюзия на уровне бедренных артерий (тип В) характеризуется появлением перемежающейся хромоты с судорогами мышц голени и болью в коленных суставах. При обтурации обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и стопы выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.
Для атеросклеротической окклюзии на уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии проявляются на уровне пальцев стопы и нижней трети голени.

Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий живота может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангренами.
Клинические проявления аневризмы брюшной аорты зависят от течения заболевания. Не осложненные формы характеризуются триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы не достигают больших размеров. Первым их признаком является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивную, иногда сильную боль, которую не удается купировать даже наркотическими средствами. Она бывает, локализованной по средней линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болевое пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением с плохим прогнозом.
Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего, на протяжении нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность её постепенно возрастает. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз, и её окраска приобретает мраморный характер. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушение чувствительности, сначала - болевой и тактильной, а со временем - и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно отметить ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальный отёк. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или же хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.
Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми. Над ними появляются пузыри, а потом язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отёк стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани стопы. Развивается интоксикационный синдром.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.
3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.

Рис..2. Артериография

9.Доплерография.
10 Термография.
11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме — грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезнью Рейно представлены в таблице 1.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита.

Аболевания

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий атеросклероз

Болезнь Рейно

Симптомы

Возраст

20-45 лет

20-45 лет

Старше 45 лет

30 - 40 лет

Пол

Мужчины 95 %

Мужчины 95 %

Мужчины 70-80 %

Женщины 60 – 70 %

Внешний вид больного

Выглядит моложе своего возраста

Выглядит моложе своего возраста

Выглядит старше своего возраста

Соответст-вует своему возрасту

Утомляемость

Рано появляется и быстро прогресси-рует

Появляется периодически

Ранний, постоянный симптом

Ослабление мышечной силы конечностей.

Зябкость

Выраженная

Умеренная

Резко выраженная

Резко выраженная

Парестезии

Онемение, ползанье «мурашек»

Ощущение жжения, покалывания в стопах и пальцах

Онемение,

судороги

Онемение, покалыва-ние в кон-чиках паль-цев во вре-мя приступа

Перемежающаяся хромота

Постепенно прогрессирует. Вместе с развитием процесса наблюдается у всех больных

Появляется периодически

Появляется рано, прогрессирует. Постоянный симптом.

Наблюдает-ся при поражении нижних конечностей

Боль в покое

Усиливается ночью, уменьшается при опускании конечности

Появляется периодически. Связана с возникновением тромбофлебита.

Тупая, постоянная, уменьшается при использовании тепла.

Приступо-образная, сопровождается изменением цвета кожи.

Изменения окраски

Бледность, мраморность

Локальная гиперемия в связи с мигрирующим тромбофлебитом,

цианоз стоп.

Резкая бледность

Ограничен-ная присту-пообразная бледность, которая сменяется цианозом.

Мигрирующий тромбофлебит

нет

Постоянный синдром

нет

нет

Некроз, язвы

Глубокий, ограни-ченный по типу сухой гангрены

Глубокий, ограни-ченный по типу влажной гангрены

Распространенный по типу сухой гангрены. Иногда атипичное располо-жение язв (на голе-ни, тыле стопы)

Поверхностный, мно-жественный,ограниченный.

Начало заболевания

Постепенное

Острое

Постепенное, медленное

Острое

Течение

Иногда медленное, иногда быстро- прогрессирующее

Хроническое, с обострениями и ремиссиями

Хроническое, медленно- прогрессирующее

Приступо-образное

Локализация

Нижние конечности, могут поражаться верхние

Нижние конечности, реже-верхние

Нижние конечности

Верхние ко-нечности, реже-ниж-ние

Симметричность

Часто симметрич-ное поражение

Часто симметрич-ное поражение

Несимметричное поражение

Симметрич-ное пораже-ние

Особые симптомы

Симптомы плантар-ной ишемии Оппеля и Самюэльса. Симптом Панченко.

Симптомы плантар-ной ишемии Оппеля и Самюэльса. Симптом Панченко.

Симптом Глинчикова (шум на бедренной артерии)

-

Осциллография

Повышение сред-него артериального давления. Пониже-ние осциллометри-ческого индекса преимущественно в периферическом отделе конечнос-тей. Деформация кривой

Понижение осциллометрического индекса. Дефор-мация кривой.

Наличие "плато". Часто отсутствие осциллометричес-кого индекса на бедре и голени.

При затяж-ном тече-нии заболе-вания, воз-можно сни-жение ос-циллометрического индекса.

Патологическая анатомия

Гипертрофические изменения стенок преимущественно мелких сосудов со вторичным присо-единением тромбоза.

Хроническое воспа-ление сосудистых стенок в сочетании с гиперпластичес-кими изменениями.

Сужение или обту-рация просвета крупных артерий вследствие разви-тия атеросклеротических бляшек.

Умеренно выражен-ные гипер-пластичес-кие измене-ния.