Типы молочнокислого ацидоза.

В соответствии с классификацией Huckabee (1961) выделяется несколько типов молочнокислого ацидоза.

ПЕРВЫЙ ТИП характеризуется небольшим повышением уровня молочной кислоты в крови (до 15 мг%) при нормальном соотношении лактат/пируват. Он наблюдается при физической нагрузке, введение пирувата, бикарбоната натрия, глюкозы, инсулина или адреналина, у практически здоровых людей, а также может быть проявлением наследственного дефекта.

ВТОРОМУ ТИПУ свойственно значительное (более 85 мг%) повышение уровня молочной кислоты с увеличением соотношения лактат/пируват более 10. Он наблюдается у больных с тканевой гипоксией, геморрагией, шоком, дыхательной недостаточностью (тип 2а), а также в виде спонтанного нарушения (тип 2б). Наиболее часто 2-й тип молочнокислого ацидоза отмечается при гликогенозах, циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечное кровотечение), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении фенформином (метформином – реже) и, особенно часто, сахарном диабете типа 2.

Наличие у больных сахарным диабетом вышеуказанных состояний и заболеваний, способствующих развитию гипоксии и метаболического ацидоза, провоцирует возникновение лактат-ацидотической комы.

 

ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ПАРАМЕТРЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (типа Куссмауля) и помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза прогрессирует одышка, могут появляться симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс с олиго- или анурией. В крови наблюдаются значительное повышение уровня молочной кислоты (норма – 5,6-12 мг%), снижение бикарбоната натрия и резервной щелочности. Гипергликемия выражена не резко; наблюдаются случаи комы при нормогликемии. 

Лактат-ацидотический ацидоз необходимо дифференцировать с метаболическим ацидозом, обусловленным гиперхлоремией и другими метаболическими расстройствами или введением в организм кислот (муравьиной, салициловой, кетоглютаровой и др.). Диагноз основывается на выявлении тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват при отсутствии кетоза и выраженной гипергликемии. Летальность высокая.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ.

Лечение лактат-ацидотической комы включает внутривенное введение 1-2 л 2,5-4% раствора бикарбоната натрия до 1200 мэкв/сут (100 г/сут) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ед) внутримышечно каждые 2-3 часа и 3-5% раствора глюкозы. Для стимуляции превращения лактата в пируват вводят метиленовый синий в дозах 1-5 мг/кг массы тела больного. При наличии показаний и для устранения причины комы применяют антибактериальные препараты, проводят противошоковую терапию, устраняют гипоксию, недостаточность печени и почек, кровообращения, используют гемотрансфузию, оксигенотерапию и др. При резком снижении артериального давления переливают плазму, плазмозаменители, кортикостероиды. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

Гипогликемическая кома - ответная реакция организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.

Глюкоза является одним из основных и значительных источников энергии, необходимых для жизнедеятельности тканей. Печень, мозг, почки и клеточные мембраны островков Лангерганса отличаются высокой восприимчивостью к глюкозе, в то время как для утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью необходим инсулин. Уровень глюкозы в плазме поддерживается в результате химических, ферментативных и гормональных процессов, которые регулируют захват, метаболизм и клиренс глюкозы в различных тканях. Термин гипогликемия уместен в том случае, если уровень глюкозы в крови ниже 50 мг/дл (< 3 ммоль/л). Колебания гликемии являются последствием нарушений нормально протекающих процессов гомеостаза, в частности - гликогенолиза, глюконеогенеза, всасывания глюкозы, ее утилизации в печени, жировой ткани, мышцах, мозге и других тканях.

Этиологические факторы.

Основной причиной гипогликемической комы является сахарный диабет в ситуации с острой передозировкой инсулина, недостаточный прием пищи и повышенные физические нагрузки, употребление алкоголя.

Возникновению гипогликемической комы при сахарном диабете на фоне лечения способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточности и интенсивная мышечная нагрузка. Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук), чувство голода, психические расстройства (возбуждение, дезориентация и др.).

Очень редко к гипогликемической коме у больных с сахарным диабетом приводит передозировка препаратов сульфомочевины на фоне приема алкоголя.

 

+ табл. 80 стр 125