Диагностика. Клинические проявления и параметры лабораторно-инструментальных методов исследования.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев развивается у лиц старше 60 лет, страдающих обычно легкой формой сахарного диабета без склонности к кетоацидозу. У 2/3 больных ранее сахарный диабет не был диагностирован.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. В течение нескольких дней у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда, полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения. Ко времени госпитализации почти у всех больных развиваются явления дегидратации, а у 1/3 – лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей, эпилептоидных припадков, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, уменьшении тонуса глазных яблок. Постоянным признаком является одышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма, гипотонией. Нередко наблюдается отек нижних конечностей и мошонки. Один из ведущих признаков гиперосмолярной комы – гипергликемия, средний уровень который составляет 1020 мг%. В большинстве случаев отмечается гипернатриемия, однако описаны случаи с нормальным уровнем натрия. Осмолярность плазмы значительно повышена. Осмолярность плазмы крови можно рассчитать по формуле:

2х{(Na (мэкв/л)+К(мэкв/л)}+ сахар крови(мг% ) =мосм/л.

                                                                  18

в некоторых формулах учитывают

небелковый азот (мг%)       и   азот мочевины (мг%).

            2,8                                            1,4

Результаты расчетов добавляют к общей осмолярности, нормальные величины которой колеблются в пределах 280-310 мосм/л.

ЛЕЧЕНИЕ.

 

Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии. Рекомендуется введение 5-8 л 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г хлорида калия в сутки (учитывая гипокалиемию). Для борьбы с гипергликемией необходимо введение 8-50 ед/ч инсулина в зависимости от исходной гипергликемии. Одни авторы рекомендуют начальную дозу 50 ед. вводит внутривенно, а затем назначать инсулин в равных дозах подкожно и внутривенно. Другие предлагают вливать его капельно внутривенно. При снижении уровня гликемии до 250-300 мг% (14,0-17,5 ммоль/л) рекомендуется 2-3% раствора глюкозы или фруктозы. При положительном результате лечения больные выходят из тяжелого состояния через 24-48 ч. Течение сахарного диабета у выведенных из гиперосмолярной комы больных остается прежним, т.е. нарушенная толерантность к глюкозе корригируется диетой или сахароснижающими пероральными препаратами.

 

Основные принципы: регидратация, устранение гиперосмолярности и причинных состояний (заболеваний).

 

Начальная терапия (в течение 2 ч).

1. Введение 2 л 0,45% раствора хлорида натрия внутривенно в течение 2 ч.

2. Введение хлорида калия 10-20 мэкв (0,75-1,5 г) на каждый литр вводимого раствора хлорида натрия в час внутривенно, если уровень калия в сыворотке крови менее 3,5 мэкв/л и отсутствует задержка мочи.

3. Инсулинотерапия:

а) режим больших доз: 25 ед. внутривенно + 25 ед. внутримышечно каждый час; при гипотонии инсулин следует вводить только внутривенно;

б) режим малых доз: 20 ед. внутримышечно, затем по 5-8 ед. каждый час внутримышечно или внутривенно.

Последующая терапия.

1. Продолжить внутривенное введение гипотонического раствора 1л/ч до нормализации венозного давления.

2. Регулярно исследовать сахар крови каждые 2-3 часа. При снижении его уровня до 250 мг% вместо гипотонического раствора необходимо вводить 2-3% раствор фруктозы или глюкозы.

3. При выраженном дефиците калия продолжить внутривенное введение хлорида калия в дозе 25 мэкв/ч (1,86 г/ч) под контролем содержания калия в сыворотке крови.

4. Инсулинотерапия:

а) режим больших доз: 25 ед. внутривенно +25 ед. внутримышечно каждый час, пока сахар крови не снизится до 250мг%;

б) режим малых доз: продолжить введение 5-8 ед/ч внутримышечно или внутривенно до снижения гликемии.

 

ЛАКТАТ-АЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА.

Лактат-ацидотическая кома у больных диабетом и без диабета развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме молочной кислоты. Для развития молочнокислого ацидоза и гиперлактацидемической комы необходимо наличие гипоксии. Хорошо известно, что на фоне гипоксии угнетается аэробный гликолиз и стимулируется его анаэробная форма. При этом глюкоза не окисляется до конечных продуктов (воды и углекислоты), а происходит накопление молочной кислоты. При лактат-ацидотической коме тормозится синтез пировиноградной кислоты из молочной, вследствие чего нарушается нормальное соотношение лактат/пируват в сторону его увеличения (в норме оно составляет 10/1). На фоне сахарного диабета эти метаболические нарушения значительно быстрее приводят к развитию патологического синдрома.

Предрасполагающие факторы.

Предрасполагающие факторы лактат-ацидотической комы:

· кровотечение,

· циркуляторный коллапс,

· инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями,

· лечение адреналином и норадреналином,

· введение цианидов.

 

Иногда лактат-ацидотическая кома может возникать без видимой причины. Предполагается, что одним из причинных факторов является лечение бигуанидами, угнетающими аэробный гликолиз. В описанных случаях молочнокислого ацидоза у больных сахарным диабетом при введении бигуанидов, развитие последнего происходило на фоне гипоксии, обусловленной циркуляторным коллапсом, почечной или печеночной недостаточностью и т.д.