Неотложная помощь при острой 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Неотложная помощь при острой



ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Методические рекомендации

Руководство составлено совместно с Центром интервенционной кардиоангиологии Департамента здравоохранения г. Москвы, Станцией скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы им. А.С. Пучкова и кафедрой скорой медицинской помощи МГМСУ.

Составители: Иоселиани Д.Г., Элькис И.С., Терещенко С.Н., Борисова В.А.,

Овасапян Ю.А., Трошина Е.В.

Москва 2003

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ

ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ

Введение

Гипертонический криз, как проявление артериальной гипертензии, встречается в практике догоспитального этапа скорой медицинской помощи не реже, чем в 5% от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертонический криз является неотложным состоянием и требует экстренного вмешательства с целью предупреждения осложнений и необратимых изменений в органах.

Определение.

 Гипертонический криз (ГК) - это острое значительное повышение артериального давления (АД) от обычно существующего у каждого конкретного лица его уровня, независимо от того, нормотоник этот пациент или имеет артериальную гипертонию. Гипертонический криз сопровождается нарушением функции органов-мишеней и вегетативной нервной системы.

Как правило, гипертонический криз возникает у больных с эссенциальной или симптоматической артериальной гипертензией, но он может наблюдаться и у здоровых людей под влиянием ряда факторов (употребления алкоголя, психо-эмоциональной нагрузки и др.). Клинически ГК характеризуется появлением симптомов, характерных для нарушения функции вегетативной нервной системы и органов-мишеней: сердца, головного мозга, почек. Выраженность симптоматики при этом  во многом зависит от степени повышения АД, глубины поражения этих органов, также как и реакции вегетативной нервной системы.

В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ, обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов.

Классификация

Предлагаемая ниже классификация ГК представляется наиболее удобной с точки зрения догоспитального этапа, т.к. она позволяет сотруднику скорой медицинской помощи дифференцировано подойти к выбору патогенетически обоснованной лечебной тактики. Критериями при создании этой классификации были такие показатели, как ОПСС и СВ. По этой классификации различают два типа гипертонического криза:

А. ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ (криз 1-го типа). Само название предполагает, что этот тип криза формируется в результате преимущественного повышения сердечного выброса, тогда как периферическое сосудистое сопротивление остается неизменным или повышается незначительно. Именно этой особенностью центральной гемодинамики объясняется то, что при гиперкинетическом кризе отмечается выраженный подъем систолического АД; уровень диастолического АД не меняется или меняется мало. Возникает гиперкинетический криз чаще всего на ранних стадиях заболевания, характеризуется быстрым развитием, сопровождается тахикардией и бурной вегетативной симптоматикой: пятнистой гиперемией кожных покровов, потливостью, сердцебиением, иногда — полиурией. Длительность криза 1-го типа обычно не превышает 2-4 часов.

Б. ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ (криз 2-го типа). При данном варианте криза гемодинамическая картина меняется, артериальное давление повышается вследствие высокого ОПСС на фоне той или иной степени снижения СВ. При этом наблюдается повышение как систолического, так и диастолического АД, зачастую прирост диастолического АД преобладает. Развитие 2-го типа криза характерно для больных с исходно более высокими цифрами АД, на поздних стадиях заболевания, когда происходит поражение органов-мишеней. Гипокинетическому кризу свойственно более медленное развитие, длительное (до нескольких суток) и тяжелое течение. Для больных характерна адинамия, бледность кожных покровов, преобладание мозговых и сердечных симптомов.

Рис.1. Диагностика и лечение неосложненного гипертонического криза

         
         
         

Гиперкинетический

 

Гипокинетический

     
         

Быстрое развитие, преимущественное повышение систолического АД,

чувство тревоги, тахикардия,

гиперемия кожных покровов

 

Медленное развитие, значительное повышение диастолического АД, бледность кожных покровов, появление симптомов со стороны органов-мишеней

Часто возможно купирование одним препаратом

 

Как правило, для купирования применяется комплексная терапия

         
 

 

 
 

 

 
 

Антагонисты кальция (Нифедипин, Коринфар, Кордафлекс) 10-30 мг под язык

или

Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Капотен)

25-50 мг по язык

 
     
         
 

Эффект недостаточный

 
     
         
         

 

Обзидан до 5 мг в/венно дробно

или

Проксодалол 2 мл в/венно (возможно дробное введение через каждые

5 минут до 10 мл

под контролем АД и ЧСС.

 или

Дроперидол 2-4 мл в/венно

 

Дроперидол 2-4 мл в/венно

или

Проксодолол 2 мг в/венно (возможно дробное введение через каждые 10 минут до 10 мл

под контролем АД)

или

Фуросемид 40-80 мг в/венно

 

При преобладании мозговой симптоматики:

Дибазол 1%-5,0 в/венно

или

Эуфиллин 2,4% -5-10 мл в/венно

     
         
         

Госпитализация: в связи с отсутствием эффекта от терапии,

АРИТМИИ СЕРДЦА

 

Рис.2. Лечение пароксизмальной тахикардии

(терапия проводится только под контролем ЭКГ или ЭКП!

Вагусная проба

 

 

Вызов

Специализированной бригады

 

Для немедленной электроимпульсной

терапии

 

Препараты I ряда:

Лидокаин 80-120мг или Кордарон 150-300 мг

Препараты

II ряда:

Новокаинамид

до 1000 мг

Обзидан

до 5мг

Препараты I ряда:

АТФ 1-2мл Кордарон 150-300мг в/в Верапамил (Финоптин, Изоптин)

 5-10мг болюсом

Препараты

 II ряда:

Новокаинамид

до 1000 мг

Обзидан

до 5 мг

   
       

При отсутствии эффекта - электрокардиоверсия

         

 

 

 

 

 

 

   

                                               

 

 

Госпитализация по показаниям:

Отсутствие эффекта от терапии, впервые возникший приступ, стенокардия на фоне приступа, с улицы, из общественных мест

 

 

Брадисистолические аритмии.

 

Нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям

называется синоатриальной (S- A) блокадой. При атриовентрикулярной (A- V) блокаде задержка проведения импульса происходит в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) или на уровне ножек пучка Гиса (дистальная блокада). Синоатриальная блокада I степени обычными методами не распознается и клинического значения на догоспитальном этапе не имеет. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется удлинением интервала “PQ” свыше 0,22 сек., не сопровождается брадикардией и не требует лечебных мероприятий в условиях «скорой помощи».

Блокада проведения ΙΙ-ΙΙΙ степени на любом уровне проводящей системы сердца клинически проявляется развитием брадикардии. Патологическое замедление сердечного ритма у больных с органическим поражением миокарда, часто сопровождается острой сердечной недостаточностью.

Примерно у 25% больных, остро развившаяся брадикардия сопровождается приступами полной или частичной потери сознания - синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы возникают в результате временной асистолии желудочков (гиподинамический тип МЭС) или желудочковой тахикардии, либо фибрилляции желудочков (гипердинамический тип МЭС). Затянувшийся приступ МЭС может стать непосредственной причиной смерти пациента.

 

 

Рис.3. Лечение пароксизма мерцания-трепетания предсердий

(терапия проводиться только под контролем ЭКГ или ЭКП!

СО СТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ

 

С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

                                             
                                             
                                             

Впервые возникший приступ

 

«Привычный» приступ

 

Сердечная астма, отек легких

 

 

Коллапс, шок

                                   
                                             
                                             
   

Давность пароксизма более 2 суток

(или не установлена)

Давность пароксизма менее 2 суток

                       
                                             
                                             
                                             

 

Дигоксин

125-250мг в/в

или

Верапамил

5 мг в/в

 

Новокаинамид до 1000 мг (только при указании в анамнезе на его эффективность и отсутствие осложнений) *

 

Дигоксин

125-250мг; Морфин 1% 1мл; Нитраты под язык или капельно

(3-4 мг в час)

Контроль АД!

 

 

Вызов спецбригады для экстренной

 

ЭЛЕКТРО-

КАРДИОВЕРСИИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Госпитализация

 

Госпитализация по показаниям:

отсутствие эффекта, из общественных мест

 

Госпитализация

 

 

Госпитализация

   

 

При отсутствии эффекта

и для фельдшера – вызов спецбригады

 

* - Постоянный контроль ЭКГ (ЭКП) и АД! При уширении QRS более 120 м.сек

Новокаинамид НЕ ВВОДИТЬ!

 

 

В тех случаях, когда брадикардия сопровождается снижением артериального давления, левожелудочковой недостаточностью или рецидивирующими приступами МЭС, необходимо принимать экстренные меры для учащения сердечного ритма, как при остром инфаркте миокарда (табл. 3). При отсутствии осложнений, медикаментозное вмешательство на догоспитальном этапе не оправдано. Все больные с остро возникшей синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой подлежат обязательной госпитализации в кардиореанимационные блоки, оснащенные всем необходимым для проведения временной электрокардиостимуляции, а в отсутствие таковых - в кардиохирургическое отделение.

 

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления

               

 

 

На фоне

повышенного

или

нормального артериального

давления

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

• Придать положение сидя

• Наложить венозные жгуты

на верхнюю треть бедер

• Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер)

Морфин1% 0,5-1,0 в/венно

• Ингаляция кислорода с парами спирта

      На фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт.ст.)                                          

Нитроглицерин 1-2 т п/язык

(Изокет-спрей 1-2 дозы);

повторно – через 15-20 мин

Или

Изокет (Перлинганит) 10 мг

в 200 мл изотонического р-ра

в/в капельно (3-4мг/мин)

         

 

При достижении

систолического

 АД > 100мм рт.ст.

См. рис.7

 «лечение истинного кардиогенного шока»

Фуросемид  60-80 мг

(можно до 200 мг) в/венно болюсом

         

Дроперидол 2-4 мл в/венно

                                                   

Стабилизация: исчезновение влажных хрипов, ЧДД < 20-22 в мин.,

 в положении лежа одышка не усиливается

 

Остаются одышка, влажные хрипы, сохраняются ортопноэ,

АД остается низким

                                           

Врачебная линейная бригада:

Госпитализирует самостоятельно в БКР

минуя приемное отделение

При транспортировке:

Положение полусидя; ингаляция О2

 

 

Вызов специализированной бригады кардиологического профиля или бригады интенсивной терапии (для продолжения интенсивной медикаментозной терапии, интубация трахеи, вспомогательной и искусственной вентиляции легких)

 

Фельдшерская линейная бригада:

Обязательный вызов «на себя» с оказанием помощи в доступном объеме!

 

Лечение отека легких

Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):

1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);

2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);

3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно

Введение

К острым проявлениям ишемической болезни сердца относят инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию и «внезапную» коронарную смерть. Болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда и стенокардии, с изменениями на ЭКГ и без таковых, объединяют в острый коронарный синдром. Каждый пациент с данной патологией, после оказания неотложной медицинской помощи, подлежит госпитализации как можно в более ранние сроки от начала приступа, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это синдром, по своим клиническим проявлениям занимающий промежуточное транзиторное положение между основными патоморфологическими формами ИБС — острым инфарктом миокарда и хронической стабильной стенокардией. Нестабильная стенокардия характеризуется тяжелой, но преходящей ишемией миокарда, длительность которой составляет до 8 недель.

В таблице 1 приведены основные клинические формы нестабильной стенокардии.

 

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии

Вид стенокардии Клиническая характеристика Впервые возникшая стенокардия (“de novo”) До 1 месяца после возникновения первого приступа Прогрессирующая стенокардия Возникает на фоне ранее стабильного течения ИБС, проявляется внезапным учащение приступов, увеличением их длительности, тяжести, снижением эффективности нитратов при обычной для данного пациента физической нагрузке Ранняя постинфарктная стенокардия Развивается в сроки от 2 суток до 3-4 недель после возникновения острого инфаркта миокарда; приступы возникают в покое или при минимальной физической нагрузке

 

 

Нередко приступ нестабильной стенокардии сопровождается изменениями на ЭКГ, которая может быстро нормализоваться на фоне лечения. Наиболее часто наблюдается транзиторное горизонтальное снижение сегмента “ST” или формирование отрицательных зубцов “T” в двух и более смежных отведениях. Иногда регистрируется подъем сегмента “ST”, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда.

Относительно высокая вероятность исхода НС в острый инфаркт миокарда определяет лечебную тактику и показания к госпитализации при данной патологии.

Терапевтические мероприятия проводятся у больных с НС при наличии болевого приступа на момент оказания помощи и соответствуют мероприятиям при остром “Q”-не образующем инфаркте миокарда (см. «Протокол лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда»).

Все больные с нестабильной стенокардией подлежат обязательной госпитализации в БКР, минуя приемное отделение.

 

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый инфаркт миокарда - это остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в венечной артерии. Это проявляется некрозом определенного участка сердечной мышцы вследствии прекращения кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии. Причиной инфаркта миокарда в подавляющем большинстве случаев является тромбирование коронарного сосуда в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки.

Диагноз острого инфаркта миокарда в условиях бригады скорой медицинской помощи ставится, прежде всего, на основании жалоб и осмотра больного. Сочетание признаков, представленных на рис. 5, позволяет установить заболевание с высокой степенью достоверности. При постановке диагноза нужно помнить о возможной атипичной локализации болей, вероятного начала инфаркта миокарда по типу астматического статуса или абдоминального варианта.

ЭКГ-исследование при подозрении на острый инфаркт миокарда обязательно, т.к. анализ электрокардиограммы дает возможность не только подтвердить диагноз, но и определить патогенетически обоснованную терапию.

Необходимо различать “Q”-образующий (по старой классификации - крупноочаговый и трансмуральный) инфаркт миокарда и “Q”-не образующий (мелкоочаговый и интрамуральный) инфаркт миокарда.

 

 

Рис.5. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома

Минут и более

 

Действие нитратов

Не купируют или купируют частично

 

Зависимость

интенсивности боли от движений, глубины дыхания

Не зависит

                                                                                                                                                                                       

Рис. 6. Протокол лечебных мероприятий

Образующий

Инфаркт

Миокарда

с подъемом

интервала

«ST»

 

ОБЩИЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

- Пунктировать локтевую вену, начать

медленную инфузию Изотонического

раствора

- АСПИРИН 250-325 мг истолочь в порошок

или дать разжевать, запить водой

 


ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

  1. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (Изокет-спрей 1,25-2,5 мг распылить

во рту)

  1. Морфин 1% 0,5-1 мл (или Фентанил

2 мл и Дроперидол 2 мл) Внутривенно!

 

 

 

 

Инфаркт

Миокарда без

«Q»

с депрессией

интервала

«ST» или

инверсией

зубца «Т»

   

Для врачебной бригады:

И тахикардией:

Обзидан 2-5 мг внутривенно медленно

(под контролем ЭКГ)

                                                                     

Таблица 2. Аритмии при остром инфаркте миокарда

Аритмии Объем терапии Задача бригады на догоспитальном этапе Наджелудочковые экстрасистолии   Не требуют лечения на ДГЭ   Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия Обзидан до 5 мг в/венно медленно или Кордарон 150-300 мг в/венно Верапамил 5-10мг в/венно болюсом (не разводить!)   Восстановление синусового ритма Мерцание-трепетание предсердий Кордарон 150-300мг в/венно медленно или Обзидан 2-5 мг или Верапамил 5мг в/венно болюсом (не разводить!)   Не купировать на ДГЭ! Терапия проводится только при выраженной тахисистолии (ЧСС >140 в мин)   Желудочковые экстрасистолы Лидокаин 80-120 мг в/венно болюсом, затем 200 мг капельно в Изотоническом р-ре (2 мг в мин) или Магния сульфат 25%-20 мл (Кормагнезин 20%-20 мл) в/венно медленно   Купирование частых, ранних, групповых, полиморфных экстрасистол (3-5 градации по B.Lown)   Желудочковая тахикардия:     а) однонаправленная Лидокаин 80-120 мг в/венно болюсом, затем 200 мг капельно в Изотоническом р-ре (2 мг в мин)   Восстановление синусового ритма   б) полиморфная (веретенообразная, Torsade de pointes) Магния сульфат 25%-20 мл (Кормагнезин 20%-20 мл) в/венно медленно   Восстановление синусового ритма   Фибрилляция желудочков   1. Прекордиальный удар  (При наличии дефибриллятора - немедленная дефибрилляция разрядами 250, 300,350 Дж) 2. НМС, ИВЛ (Не прекращать до прибытия спецбригады!) 3. Адреналин по 1 мл в/венно каждые 5 минут   Поддержание жизненных функций до прибытия спецбригады.  

 

Нарушения сердечной проводимости встречаются при остром инфаркте миокарда в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений.

Отсрочка мероприятий, направленных на учащение ритма сердца, способствует быстрой трансформации брадиаритмогенной недостаточности в истинный кардиогенный шок.

При синоатриальной и проксимальной атриовентрикулярной блокаде ΙΙ-ΙΙΙ степени, учащение ритма может быть достигнуто внутривенным болюсным введением 0,5-1,0 мл 1% раствора Атропина. Противопоказания к его использованию могут не учитываться, если брадикардия сопровождается гемодинамическими нарушениями.

 

В случае дистального типа атриовентрикулярной блокады, замещающий источник ритма располагается в структурах ножек пучка Гиса, либо волокнах Пуркинье (водители ритма ΙΙ-ΙΙΙ порядка), что делает применение Атропина неэффективным. Добиться некоторого временного увеличения числа желудочковых сокращений, в ряде случаев можно внутривенным капельным или медленным струйным введением симпатомиметиков (изупрела, астмопента, алупента, допмина). Однако препараты этого ряда способствуют увеличению потребности миокарда в кислороде, поддерживают высокий риск развития опасных аритмий, и усугубления гемодинамических нарушений. Методом выбора при дистальных блокадах на догоспитальном этапе является временная эндокардиальная или пищеводная электростимуляция сердца.

 

Таблица 3. Лечение атриовентрикулярной блокады при остром инфаркте миокарда

 

A-V блокада II ст. 2:1 (I и II тип) Как правило, не требует терапии на ДГЭ  
Далекозашедшая блокада (3:1 и более) и полная     A-V блокада (III ст.)    
а) проксимальная (QRS < 0,1 сек, ЧСC > 40 в мин) 1. Атропин 0,1% - 0,5-1,0 в/венно 2. Преднизолон 60-90 мг в/венно Учащение ритма. При отсутствии эффекта - временная электрокардиостимуляция
б) дистальная (QRS > 0,1сек, ЧСС < 40 в мин)   Только временная электрокардиостимуляция   Терапия сопутствующих осложнений. При затяжном приступе МЭС – реанимационные мероприятия

 

 

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок - наиболее грозное гемодинамическое осложнение инфаркта миокарда. Характеризуемое чрезвычайно высоким уровнем леталь­ности, которая при истинном шоке достигает 80-90%, а при ареактивном 100%, это осложнение встречается при остром инфаркте миокарда в 10-25% случаев.

Диагностические критерии кардиогенного шока на ДГЭ:

• снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (для больных с артериальной гипертензией 100-110 мм рт.ст.);

• низкое (менее 20-25 мм рт.ст.) пульсовое давление;

• наличие «периферического микроциркуляторного синдрома»: бледность, цианоз, потливость, снижение температуры тела;

• олигурия, анурия.

В работе врача «скорой помощи» можно использовать следующую классификацию кардиогенного шока:

Истинный кардиогенный шок.

Как правило, он развивается при некрозе 40% и более мышечной массы сердца, а также при повторных крупноочаговых инфарктах. Лечебные мероприятия включают в себя применение негликозидных инотропных средств (рис. 7).

 

 

Рис.7. Лечение истинного кардиогенного шока

                                       

Истинный кардиогенный шок

                                                                                                     

Сист. АД < 60 мм.рт.ст.

 

Сист.АД = 60-90 мм.рт.ст.

 

Сист. АД > 90 мм.рт.ст.



Поделиться:


Читайте также:




Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 39; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.104.29 (0.233 с.)