Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов Классификация антиаритмических средств построена на основе вызываемых ими мембранных электрофизиологических эффектов. Наиболее широкое распространение кардиологов всего мира получила классификация, разработанная E. Vaughan-Williams (1984). Согласно ей противоаритмические препараты сгруппированы в четыре класса. Класс I – «мембранстабилизаторы» или препараты, непосредственно сами блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, т.е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом. По влиянию на рефрактерность миокардиоцитов после быстрой деполяризации I класс подразделяется на три подкласса (А, В, С): IA подкласс – препараты, удлиняющие рефрактерный период клеток за счет преимущественного угнетения кальциевого тока, IB подкласс – укорачивающие рефрактерный период за счет увеличения калиевого тока из клетки, IС подкласс – мало или не влияющие на рефрактерный период кардиомиоцитов. IA подкласс – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин, цибензолин, применол. IВ подкласс – лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид. IС подкласс – флекаинид, энкаинид, лоркаинид, индекаинид, этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон, никаинопрол, рекаинам, бронекор. Класс II – b-адреноблокаторы или препараты, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце путем угнетения b-адренорецепторов и обладающие антиаритмическим эффектом: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), тимолол, надолол, метопролол, ацебуталол, эсмолол, флестолол и т.д. Класс III – препараты, блокирующие калиевые каналы и вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциала действия: амиодарон (кордарон), бретилий, соталол, клофилий, пранолий, бетанидин. Класс IV – препараты, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, в том числе тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил. Примечание: препараты IA подкласса тропны на 60-70% к миокарду предсердий и на 30-40% к миокарду желудочков. Поэтому они, соответственно, эффективны как для лечения наджелудочковых, так и желудочковых аритмий; препараты IB подкласса действуют только на миокард желудочков и эффективны для лечения только желудочковых аритмий; средства IC подкласса одинаково действуют на миокард предсердий и желудочков, поэтому они эффективны для лечения как желудочковых, так и наджелудочковых аритмий.
1 Характеристика основных антиаритмических препаратов. . Хинидин бисульфат (кинилентин, хинидин-дурулес). В настоящее время практически повсеместно используется хинидин пролонгированного действия. Форма выпуска таблетки по 200 мг. Биодоступность препарата составляет 90-95%. При приеме внутрь максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 ч. Период полувыведения составляет 10-12 ч, метаболизируется в печени (70-80%), в неизмененном виде почками выводится 20% и с желчью – 5%. Основной путь метаболизма – окисление в печени с образованием 4 активных метаболитов, причем, за счет них продолжительность действия этого препарата увеличивается до 12 ч, при этом скорость образования основного метаболита – 3-оксихинидина зависит от активности окислительных ферментов. Терапевтическая концентрация в крови составляет 4-10 мкг/мл (потенциально токсическая – 10 мкг/мл). Показания. Препарат показан для купирования и профилактики мерцательной аритмии, пароксизмальной предсердной тахикардии, для лечения наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. Ускорение биотрансформации хинидина наблюдается при сочетании с рифампицином, дифенином, фенобарбиталом, а замедление – с цимитидином, метилдопой, сердечными гликозидами. Противопоказания. Повышенная чувствительность к хинидину, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, выраженная кардиомегалия (когда кардио-торакальный индекс превышает 60-70%), шок и коллапс, тромбоэмболия, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, интоксикация сердечными гликозидами, атриовентрикулярная блокада II-III степени, остро возникшие блокады ножек пучка Гиса, комбинация применения хинидина бисульфата с сердечными гликозидами (высокий риск развития аритмогенного эффекта).
Побочные действия и осложнения: у 15-30% пациентов при приеме хинидина в течение первых 1-3 суток наблюдается тошнота, рвота, артериальная гипотония, угнетение функции синусового узла, синоаурикулярная блокада II степени, блокады ножек пучка Гиса, реже встречается ускорение проведения по атриовентрикулярному узлу за счет холинолитического эффекта и возможным появлением трепетания предсердий (при купировании мерцательной аритмии) с проведением 1:1; в 0,5-4% случаев отмечается аритмогенный эффект препарата, наиболее выраженный у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом – желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Поэтому для купирования и профилактики желудочковых аритмий у больных ИБС он противопоказан, а без ИБС – нежелателен. При длительном приеме в 5-10% случаев встречаются лихорадка, лейкопения, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, локализованный или генерализованный зуд, дерматит, сосудистая пурпура, васкулиты. Следует отметить, что при резкой отмене препарата возможен «феномен отмены» - желудочковая тахикардия, вплоть до фибрилляции желудочков. В настоящее время в подавляющем числе случаев хинидин бисульфат используется для купирования пароксизмов мерцания предсердий, причем его эффект повышается в сочетании с верапамилом в дозе 120-160 мг. В возрасте до 60 лет первый день назначают 3 таблетки (600 мг), во второй – 5 таблеток (1000 мг), в последующие дни – дозу хинидина бисульфата увеличивают на 200 мг ежеденевно (3 день – 1200 мг, 4 – 1400 мг и т.д.) до купирования аритмии или до достижения максимальной суточной дозы 2000 мг. Следует отметить, что в дни приема хинидина бисульфата целесообразно принимать верапамил в дозе 60-80 мг с интервалом 12 ч., причем чтобы суточная доза этого препарата составляла 120-160 мг. Использование верапамила повышает эффективность хинидина бисульфата и предупреждает отрицательный холинолитический эффект. По нашим данным, среднесуточная доза хинидина бисульфата, необходимая для купирования мерцания предсердий, при его приеме по вышеуказанной схеме, составляет 1200-1600 мг в сутки, причем его концентрации в крови при достижении терапевтического эффекта составляет, согласно полученным нами данным, 7-9 мкг/мл (Олесин А.И. и соавт., 1996). Следует отметить, что после купирования мерцания предсердий поддерживающая доза препарата составляет 400-600 мг в сутки. . Прокаинамид (новокаинамид, пронестил). Форма выпуска: таблетки по 250 мг и ампулы, содержащие 10%-5,0 мл раствора этого препарата. Биодоступость препарата составляет 80-85%. В настоящее время практически повсеместно перорально новокаинамид не используется. Период полувыведения составляет 4-6 ч, метаболизируется в печени (40-50%), в неизмененном виде почками выводится до 50%. Основной путь биотрансформации препарата в печени – ацетилирование с образованием активных метаболитов, причем среди них наиболее эффективный, не уступающий по активности новокаинамиду, является N-ацетилновокаинамид. За счет метаболитов продолжительность действия этого препарата увеличивается до 6-8 ч, причем скорость образования основного метаболита – N-ацетилновокаинамида зависит от ацетилирующего фенотипа, т.е. активности ацетилирующих ферментов печени. Терапевтическая концентрация в крови составляет 4-10 мкг/мл (потенциально токсическая – 10 мкг/мл). При внутривенном введении среднетерапевтическая доза новокаинамида составляет 1,0 г, максимальная – 2,0 г.
Показания. Желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия, купирование пароксизмов мерцания предсердий. Замедление метаболизма и выведения новокаинамида наблюдается при сочетании с препаратами, тоже подвергающимися ацетилированию в печени таких, как сульфаниламиды, гидралазин и т.д. Противопоказания. Повышенная чувствительность к новокаинамиду, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, шок и коллапс, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, интоксикация сердечными гликозидами, атриовентрикулярная блокада II-III степени, остро возникшие блокады ножек пучка Гиса. Побочные действия и осложнения: · в 1,0-1,4% случаев при введении новокаинамида могут наблюдаться опасные для жизни осложнения, такие, как шок, полная атриовентрикулярная блокада, включая синдром Фредерика, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, асистолия;· неопасные для жизни осложнения (7-8% случаев) тошнота, рвота, диарея, брадикардия, гипотензия, эозинофилия, агранулоцитоз, уриткардия, а также при длительном приеме (более 1 года) могут развиваться признаки волчаночно-подобного синдрома в результате образования антинуклеарных антител (Метелица В.И., 1987). Следует отметить, что в большинстве случаев артериальная гипотензия (но не шок) обусловлена скоростью введения препарата, т.е. при введении новокаинамида со скоростью более 75-100 мг/мин «запрограммирован» гипотензивный эффект (Олесин А.И. и соавт., 1983, 1988, Недоступ А.В. и соавт., 1986, Егоров Д.Ф., 1998). Поэтому преимущественно на догоспитальном этапе врачи скорой помощи вводят этот препарат с 0,1-0,3 мл 1% раствора мезатона. Однако при одновременном введении этих препаратов могут индуцироваться желудочковые аритмии, в частности, желудочковая экстрасистолия и пробежки (по 3-6 и более комплексов) желудочковой тахикардии, в результате развития ишемии миокарда из-за спазма мелких коронарных артериол вследствие воздействия мезатона. Поэтому целесообразно вводить новокаинамид медленно, в среднем со скоростью, 25-75 мг/мин или в нагрузочной дозе 10-12 мг/кг в течение 30-40 минут без мезатона, но в сочетании с препаратами калия (например, вместе с внутривенным введением 1,0-2,0 г хлорида калия в разведении на 100,0-200,0 мл физиологического раствора), который повышает антиаритмический эффект новокаинамида, в частности, при купировании пароксизмов мерцания предсердий на догоспитальном этапе, до 94% (Олесин А.И. и соавт., 1983, 1988, 1996). Кроме того, при введении более 1,0 г этого препарата (максимальная однократная доза 2,0 г) для профилактики развития возможных осложнений (брадикардия, атриовентрикулярная блокада) показано использование атропина в дозе 0,5-1,0 мг (Олесин А.И. и соавт, 1988, 1996). Для предупреждения возникновения остальных осложнений при использовании новокаинамида нами разработаны прогностически неблагоприятные критерии их развития (см. ниже, раздел лечение пароксизмов мерцания предсердий).
. Дизопирамид (ритмодан, ритмилен, норпейс). Форма выпуска таблетки и капсулы по 100 –200 мг. Препарат обладает хинидиноподобным действием. Биодоступность дизопирамида составляет 70-85%, период полувыведения – 5-6 ч, терапевтическая концентрация в крови (3-8 мкг/мл) после приема препарата достигается через 0,5-3 ч и сохраняется в течение 4-5 ч. С почками выводятся 50-60% препарата в неизмененном виде, а также его метаболиты, обладающие слабой антиаритмической активностью (моно-N-деалкилированные метаболиты – 30%, неиндентифицированные метаболиты – 10%). Показания. Желудочковая экстрасистолия, тахикардия, аритмии при синдроме WPW. Ускоряют метаболическую биотрансформацию дизопирамида рифампицин, дифенин, фенобарбитал, а карбамазепин, спиронолактон – уменьшают его концентрацию в крови. Противопоказания. Повышенная чувствительность к дизопирамиду, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, выраженная кардиомегалия (когда кардиоторакальный индекс і 60%), атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотония, глаукома, аденома предстательной железы, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада II степени, интоксикация сердечными гликозидами. Побочные действия и осложнения. В 50% случаев наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, задержка мочи, распирающие боли в животе, нарушение зрения, внутрипеченочный холестаз, кожная эритема, фотосенсибилизация, гипотония, парастезии, конечностей, импотенция, а также в 1-6% случаев аритмогенный эффект – желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков, прогрессирование атриовентрикулярной блокады II-III степени. Дизопирамид применяется первоначально в нагрузочной дозе 300 мг, а затем по 100-200 мг 4 раза в день. Максимальная суточная доза 800 мг. . Аймалин (гилуритмал). Форма выпуска – таблетки 0,05 и ампулы 2,0 мл 2,5% раствора. Аймалин плохо всасывается при приеме внутрь, поэтому преимущественно вводится внутривенно. Период полувыведения препарата 15 ч, терапевтическая концентрация в крови – 200-300 мкг/мл. Активный метаболит аймалина – проаймалин (таблетки по 20 мг) хорошо всасывается при приеме внутрь, а антиаритмическое действие сходно с аймалином.
Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пароксизмальные аритмии при синдроме WPW. Следует отметить, что при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий, аритмиях, обусловленных интоксикацией сердечными гликозидами, препарат малоэффективен. Противопоказания. Повышенная чувствительность к аймалину, слабость синусового узла, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотония, интоксикация сердечными гликозидами. Побочное действие и осложнения. В 15-25% случаев встречаются экстракардиальные побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, внутрипеченочный холестаз, ощущение жара при внутривенном введении; в 10-15% случаев - кардиальные осложнения: синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады, асистолия, фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, артериальная гипотония. . Этмозин. Форма выпуска – таблетки 0,025 и 0,1, ампулы 2,5% раствора 2,0 мл. Биодоступность этмозина при приеме внутрь составляет 40-70%, период полувыведения - 2-4 ч (в зависимости от окислительного фенотипа пациента), причем, терапевтическое действие, с учетом активных метаболитов, увеличивается до 6-8 ч. Терапевтическая концентрация в крови составляет от 4 до 6 мкг/мл. Биотрансформация этмозина достаточно сложна: она происходит в печени с образованием большого количества активных метаболитов, причем среди них наибольшим антиаритмическим эффектом обладает этацизин. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия. Замедляется метаболическая биотрансформация этмозина при одновременном приеме с ингибиторами моноаминооксидазы. Противопоказания. Повышенная чувствительность к этмозину, тяжелые поражения печени, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада II степени, интоксикация сердечными гликозидами, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Побочные действия и осложнения. В 10-15% случаев наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения, гипотония, а также в 1-2% случаев аритмогенный эффект – желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии, синоаурикулярная блокада, а при длительном применении - возможен агранулоцитоз. Этмозин применяется внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, а затем по 0,15-0,2 – каждые 8 ч. Внутривенно вводят по 50-150 мг раствора (2-6 мл 2,5 раствора). . Этацизин. Форма выпуска – таблетки 0,05 и ампулы 2,5% раствора 2,0 мл. Биодоступность этмозина при приеме внутрь достигает 20-30%, период полувыведения - 2-4 ч (в зависимости от окислительного фенотипа пациента), терапевтическая концентрация в крови составляет от 4 до 6 мкг/мл. Биотрансформация этмозина происходит в печени. Показания. Купирование мерцания предсердий (эффективен сублингвальный прием в дозе 150 мг в первые 3 ч от начала пароксизма этой аритмии), желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии при медленном внутривенном введении. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов мерцания предсердий этот препарат преимущественно эффективен в сочетании с кордароном, при длительном приеме для профилактики желудочковых аритмий часто (до 40%) наблюдаются осложнения или аритмогенный эффект. Замедляется метаболическая биотрансформация этацизина при одновременном приеме с ингибиторами моноаминооксидазы. Противопоказания. Повышенная чувствительность к этацизину, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада II степени, атриовентрикулярная блокада II-III степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Побочные действия и осложнения. В 10-15% случаев наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения, гипотония, а также в 1-6% случаев при внутривенном введении аритмогенный эффект – желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии или фибрилляция желудочков, синоаурикулярная блокада. Этацизин применяется внутрь по 50 мг 3 раза в день. Внутривенно вводят по 50-100 мг этого препарата (2-6 мл 2,5% раствора) в разведении на 100 мл физиологического раствора. . Лидокаин (ксилокаин). Форма выпуска ампулы 10%-2,0 мл. Период полувыведения после однократной инъекции лидокаина в дозе 100-120 мг – 1-2 ч, терапевтическая концентрация в крови 2-6 мкг/мл. С почками выводятся 70% введенного препарата в виде метаболитов, 3% - в неизмененном виде, а остальная часть - определяется в системном кровообращении. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия. Ускоряют метаболическую биотрансформацию лидокаина изопротеренол, глюкагон, а замедляют - b-адреноблокаторы, цимитидин. Противопоказания. Повышенная чувствительность к лидокаину, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, тяжелая почечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотония, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада II степени, сочетание с новокаинамидом, хинидином, синдром WPW (ускоряет проведение по дополнительным пучкам). Побочные действия и осложнения в большинстве случаев развиваются при внутривенном введении лидокаина со скоростью более, чем за 2 минуты (тогда концентрация в крови препарата может превысить 6 мкг/мл): появляется тошнота, рвота, судороги, парастезии, дезориентация, эйфория. Лидокаин вводится внутривенно первоначально в нагрузочной дозе 100-120 мг, а затем - внутривенно капельно со скоростью 1 мг/мин или внутримышечно по 400-600 мг каждые 3 ч. . Мексилетин (мекситил). Форма выпуска – капсулы 0,05 и 0,2, а также ампулы по 250 мг (10 мл). Биодоступность мекситила составляет 80-90%, причем, при пероральном приеме максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч, период полувыведения препарата 10-12 ч, терапевтическая концентрация в крови – 0,5-2,5 мкг/мл. 90% препарата метаболизируется в печени путем ароматического и алифатического гидроксилирования с образованием 8 активных метаболитов, которые представляют собой окисленные соединения и спирты. 10% мекситила выводится с почками в неизмененном виде. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия. Ускоряют метаболическую биотрансформацию мекситила рифампицин, дифенин, курение табака. Противопоказания. Повышенная чувствительность к мекситилу, слабость синусового узла, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, паркинсонизм, артериальная гипотония. Побочное действие и осложнения. В 65% случаев встречаются побочные токсические эффекты: нистагм, тремор, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, судороги, атаксия, артериальная гипотензия, остановка синусового узла, синоаурикулярная блокада, причем, у 20% больных приходится прерывать лечение этим препаратом; в 7-10% случаев наблюдается аритмогенный эффект – асистолия, фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия. Мекситил применяют перорально в виде нагрузочной дозы 0,4-0,6 г, а затем по 0,20-0,25 г через каждые 8 ч. Внутривенно мекситил вводят в течение 5 минут в дозе 2-3 мг/кг (150-250 мг), затем 250 мг в течение 30 минут, в последующем 250 мг в течение 2,5 ч, 0,5 г – 8 ч, поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г в течение 24 ч. . Пропафенон (ритмонорм, проликофен). Форма выпуска – таблетки по 0,05 и 0,15 г, а также ампулы по 75 мг активного препарата (10 мл). Пропафенон хорошо всасывается при приеме внутрь, его биодоступность составляет 50-60%, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме достигается через 3 ч. Период полувыведения препарата составляет от 4 до 8-10 ч, терапевтическая концентрация в крови – 0,075-0,34 мкг/мл. 97-99% введенного препарата метаболизируется в печени, а остальная часть - почками в неизмененном виде. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, купирование пароксизмов мерцания предсердий, наджелудочковая тахикардия, обусловленная синдромом WPW. Ускоряют метаболическую биотрансформацию пропафенона рифампицин, дифенин. Противопоказания. Повышенная чувствительность к пропафенону, слабость синусового узла, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, тяжелая печеночная недостаточность, печеночный холестаз, атриовентрикулярная блокада II-III степени, обструктивные заболевания легких. Побочное действие и осложнения. В 14-18% случаев встречаются побочные токсические эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря аппетита, артериальная гипотония, остановка синусового узла, синоаурикулярная блокада, расширение комплекса QRS, интервала P-Q, расщепление зубца Р, причем у 10% больных приходится прерывать лечение пропафеноном; в среднем в 6-7% случаев наблюдается аритмогенный эффект – фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия. Пропафенон применяют перорально 0,2-0,6 г в сутки, средняя поддерживающая доза составляет 0,3-0,4 г в сутки, максимальная суточная доза - 0,8 г в сутки. . Флекаинид (трамбакор). Форма выпуска – таблетки по 0,2 г. Флекаинид хорошо всасывается при приеме внутрь, его биодоступность составляет 95%, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме достигается через 2-4 ч. Период полувыведения препарата составляет от 12 до 26 ч (в среднем 19 ч), терапевтическая концентрация в крови – 0,3-1,0 мкг/мл. В среднем 70% препарата метаболизируется в печени (метаболиты неактивны), а остальная часть - почками в неизмененном виде. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, купирование пароксизмов мерцания предсердий, аритмии, обусловленные синдромом WPW. Противопоказания. Повышенная чувствительность к флекаиниду, слабость синусового узла, сердечная недостаточность II-IV функционального класса, тяжелая печеночная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотония. Побочное действие и осложнения. В 4-5% случаев встречаются побочные токсические эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парастезии, артериальная гипотония, нарушение функции синусового узла, синоаурикулярная блокада, расширение комплекса QRS, причем, у 1-2% больных приходится прерывать лечение флекаинидом; в среднем, в 3-9% случаев наблюдается аритмогенный эффект – фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (Zipes D. et al., 1988). Флекаинид применяют перорально 0,2-0,6 г в сутки, средняя поддерживающая доза составляет 0,3-0,4 г в сутки, максимальная суточная доза 0,8 г. . Аллапинин. Форма выпуска – таблетки по 0,025 и 0,05. Аллапинин хорошо всасывается при приеме внутрь, его биодоступность составляет 40-50%, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме достигается через 1 ч. Период полувыведения препарата составляет от 1 до 1,5 ч, терапевтическая концентрация в крови – 0,08-0,4 мкг/мл. 90% введенного препарата метаболизируется в печени, причем 3 активных метаболита удлиняют терапевтическую эффективность препарата до 6-8 ч, а остальная часть - выводится почками в неизмененном виде. Показания. Желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, предупреждение пароксизмов мерцания предсердий. Противопоказания. Повышенная чувствительность к аллапинину, слабость синусового узла, тяжелая печеночная и почечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III степени, внутрижелудочковые блокады. Побочное действие и осложнения. В 20-40% случаев встречаются побочные токсические эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря аппетита, диплопия, атаксия, артериальная гипотония, остановка синусового узла, синоаурикулярная блокада, расширение комплекса QRS, интервала P-Q; в 1-4% случаев наблюдается аритмогенный эффект – желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии (по 3-6 и более комплексов). Аллапинин применяют перорально 0,025 г 3 раза в сутки, затем – по 0,05 г 3-4 раза в день, максимальная суточная доза 0,25 г в сутки. . Амиодарон (кордарон). Форма выпуска – таблетки по 0,2 г и ампулы по 150 мг. Амиодарон всасывается при приеме внутрь в среднем за 6,5 ч, его биодоступность составляет 40-50%, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме достигается через 1 ч. Период полувыведения препарата составляет при однократном введении - от 8 до 12 ч, при приеме в течение 7 дней – 14 суток, а в течение 1 месяца (в поддерживающей дозе) – 36 суток. Терапевтическая концентрация в крови – 1,0-2,5 мкг/мл. 98% введенного амиодарона метаболизируется в печени, где от его молекулы отщепляется йод. Препарат выводится желчью, в меньшей степени с мочой. Показания. Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, предупреждение пароксизмов мерцания предсердий, наджелудочковых тахикардий, в том числе, аритмиях, обусловленных синдромом WPW. Угнетают метаболическую биотрансформацию амиодарона сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дифенин. Противопоказания. Повышенная чувствительность к амиодарону, слабость синусового узла, тяжелая печеночная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотония, удлинение интервала Q-T на 20% и более от исходных данных, скорректированное по частоте сердечного ритма, нарушение функции щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз), беременность и кормление грудью. Побочное действие и осложнения. В 20-40% случаев встречается интерстициальный пневмонит, нарушение функции щитовидной железы, микроотложения желто-коричневой зернистости в роговице, фотосенсибилизация и фотодерматит (эритема, отек кожных покровов), артериальная гипотония, нарушение функции синусового узла, синоаурикулярная блокада, удлинение интервала Q-T; в 1-5% случаев наблюдается аритмогенный эффект – желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии (по 3-6 и более комплексов). Амиодарон применяют перорально в насыщающей дозе 0,2 г 2-3 раза в сутки (400-600 мг в сутки) в течение 7-10 дней, затем – по 0,2 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; поддерживающая доза - 200-400 мг с перерывом 1-2 дня в неделю. . Соталол (соталекс, сотагесал). Форма выпуска – таблетки по 0,08, 0,16 и 0,24 г. Соталол всасывается при приеме внутрь, в среднем, за 0,5-1 ч, его биодоступность составляет практически 100%, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме препарата достигает через 2-3 ч, период полуэлиминации при однократном введении - от 7 до 10 ч. Терапевтическая концентрация в крови – 1,8-3,0 мкг/мл. 70% введенного соталола метаболизируется в печени, где образуются активные метаболиты. Оставшаяся часть соталола выводится в неизмененном виде почками. Показания. Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, предупреждение пароксизмов мерцания предсердий, наджелудочковых тахикардий, в том числе аритмий, обусловленных синдромом WPW. Противопоказания. Повышенная чувствительность к соталолу, удлинение интервала Q-T на 20% и более от исходных величин, скорректированное по частоте сердечного ритма, а остальные противопоказания те же, что и для b-адреноблокаторов. Побочное действие и осложнения. В 10-12% случаев встречается синусовая брадикардия, усугубление сердечной недостаточности, удлинение интервала Q-T, гипокалиемия; в 0,1-1% случаев наблюдается аритмогенный эффект – двунаправленная желудочковая тахикардия (Singh B. et al., 1987, Zipes D. et al., 1988). Соталол применяют перорально два раза в день, минимальная доза 40 мг в сутки, среднетерапевтическая – 120-160 мг в сутки (по 60-80 мг два раза в день), максимальная суточная – 480 мг в сутки. b-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Характеристика b-адреноблокаторов и антагонистов кальция представлена в главе 1.
5.2. Экстрасистолия
5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии Общим признаком желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии является преждевременное сокращение (предэкстрасистолический интервал) с последующей после нее паузой (постэкстрасистолической интервал). Наджелудочковая экстрасистолия наблюдается только на синусовом ритме, в то время как желудочковая – на синусовом ритме (90-95%) и при мерцании или трепетании предсердий (5-10%). r Признаки желудочковой экстрасистолии (см. рис. 5.1.). 1. Комплекс QRS преждевременного сокращения (экстрасистолы) і 0,12 сек.; 2. Зубец Р до и после преждевременного сокращения отсутствует; 3. Сумма интервалов до преждевременного сокращения (предэкстрасистолический интервал) и после него (постэкстрасистолической интервал) равна 2R-R синусового ритма, что обозначается как полная компенсаторная пауза. Желудочковая экстрасистолия без компенсаторной паузы называется вставочной или интерполированной; 4. Зубец Т и сегмент S-T расположен дискордантно к наибольшему комплексу QRS преждевременного сокращения. Следует отметить, что сходную электрокардиографическую картину, как при желудочковой экстрасистолии, может иметь желудочковая парасистолия, которая характеризуется следующими критериями: · Отсутствие устойчивого интервала между синусовыми и следующими за ними парасистолическими комплексами; · Правило общего делителя. Это правило означает, что кратчайший интервал между двумя последовательными парасистолами кратна в сравнении с другими более продолжительными межэктопческими интервалами; · Сливные комплексы. Для парасистолии характерно их «наслаивание» на синусовые комплексы.
r Признаки наджелудочковой экстрасистолии (см. рис. 5.1.). 1. Комплекс QRS преждевременного сокращения (экстрасистолы) Ј 0,11 сек или он такой же, как предшествующий QRS синусового ритма; 2. Сумма интервалов до преждевременного сокращения (предэкстрасистолический интервал) и после него (постэкстрасистолической интервал) < 2 R-R синусового ритма, что обозначается как неполная компенсаторная пауза; 3. Интервал P-Q укорочен в сравнении с соответствующим интервалом синусового ритма; 4. Волна Р положительная (+) или двухфазная (±) перед QRS преждевременного комплекса – предсердная экстрасистолия, волна Р отрицательная (-) перед QRS преждевременного комплекса – экстрасистолия из верхней трети атриовентрикулярного узла, волна Р отсутствует до и после QRS преждевременного комплекса – экстрасистолия из средней трети атриовентрикулярного узла, волна Р отрицательная после QRS преждевременного комплекса – экстрасистолия из нижней части атриовентрикулярного узла (см. рис. 5.2.); 5. Если волна Р перед предсердной экстрасистолой положительная или двухфазная во всех отведениях – это экстрасистола из правого предсердия, а если волна Р перед экстрасистолой отрицательная в I, aVL, V4 -V6 и положительная в III, aVF, V1-V3 отведениях – это экстрасистола из левого предсердия; 6. Если предсердная экстрасистола появляется близко к предшествующему комплексу QRS синусового ритма, то она застает желудочек в состоянии относительной рефрактерности. При этом желудочковый комплекс экстрасистолы может быть уширен и деформирован. Подобная экстрасистолия получила название абберантной, т.е. предсердная экстрасистолия с нарушением внутрижелудочковой проводимости. В тех случаях, когда после зубца Р предсердной экстрасистолы комплекс QRS отсутствует, такая экстрасистолия называется блокированной. Алгоритм для диагностики экстрасистолии представлен на рис. 5.3.
Рис. 5.3. Алгоритм диагностики экстрасистолии
Синусовый ритм Я Преждевременное сокращение с последующей паузой Я Экстрасистола Я QRS преждевременного сокращения Я ____________________________________________________ Ї Ї Ј0,11 сек і 0,12 сек Я Ї ___________________________________________ Волна Р Ї Ї Ї Ї отсутствует Волна Р Волна Р (-) Волна Р Волна Р Ї (+) или (±) перед отсутствует после QRS Желудочковая перед QRS QRS до и после (между QRS экстрасистолия* QRS и волной Т) Ї Ї Ї Ї ПЭ НЭ из верхней НЭ из средней НЭ из нижней части АВ узла части АВ узла части АВ узла
Примечание: * - желудочковая экстрасистолия может быть на синусовом ритме, а также при мерцании и трепетании предсердий; ПЭ – предсердная экстрасистолия, НЭ – наджелудочковая экстрасистолия, АВ – атриовентрикулярный узел.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 75; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.84.106 (0.092 с.) |