Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гбоу впо оргму минздрава РоссииСтр 1 из 25Следующая ⇒
Российской Федерации ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России Б.А. ФРОЛОВ, Т.В.ПАНФИЛОВА, А.Д.ЖЕЛЕЗНОВА, Е.Д.ЦИНБЕРГ, Ю.А.САРЫЧЕВА ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ МИНИМУМ (ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ) Оренбург, 2015
УДК 616-092 (075.8) ББК 52.52я7 О-23 Авторы Б.А. Фролов – доктор мед. наук, профессор, заслуженный работник высшей школы РФ, зав. кафедрой патофизиологии Оренбургского государственного медицинского университета Т.В. Панфилова – кандидат мед. наук, доцент кафедры патологической физиологии Оренбургского государственного медицинского университета А.Д. Железнова – кандидат мед. наук, доцент кафедры патологической физиологии Оренбургского государственного медицинского университета Е.Д. Цинберг – кандидат мед. наук, доцент кафедры патологической физиологии Оренбургского государственного медицинского университета Ю.А. Сарычева - кандидат мед. наук, ассистент кафедры патологической физиологии Оренбургского государственного медицинского университета
Под общей редакцией проф. Б.А. Фролова Рецензенты Еникеев Д.А. – доктор мед. наук, профессор, засл. деятель науки РБ, акад. РАЕН, зав. кафедрой патофизиологии Башкирского государственного медицинского университета. Копылов Ю.Н. – доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой клиничесской лабораторной диагностики Оренбургского государственного медицинского университета. Образовательный минимум (тестовые задания по общей и частной патофизиологии) (учебное пособие). Предназначено для самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальностям 060101.65 (лечебное дело), 060103.65 (педиатрия), 060105.65 (медико-профилактическое дело), 060201.65 (стоматология), 060301.65 (фармация).– Оренбург, 2014. - 115 с.
Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати РИС ОрГМУ.
УДК 616-092 (075.8) ББК 52.52я7 О-23
© Оренбургский государственный медицинский университет, 2014
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Настоящее пособие содержит тестовые задания, охватывающие практически все основные разделы общей и частной патофизиологии. Принимая во внимание объём и сложность патофизиологии как учебной дисциплины, авторы поставили перед собой задачу очертить минимально необходимый уровень знаний по каждому разделу предмета, демонстрирующий готовность обучающихся к последующему восприятию клинических дисциплин. Именно поэтому данное пособие обозначено как «Образовательный минимум». Для облегчения решения тестовых заданий в перечне возможных вариантов ответов по каждому заданию включен лишь один правильный ответ. Это не исключает возможности для обучающихся реализовать более глубокую проверку своих знаний, для чего, при желании, могут быть использованы ранее изданные на кафедре учебные пособия, содержащие многовариантные тестовые задания и типовые задачи.
Разумеется, при всём желании авторов, ни одно учебное пособие не может заменить учебника, позволяющего, в отличае от тестовых заданий, отвечающих на вопросы: «Что, где, когда?» ответить на более сущностные вопросы: «Как, почему и зачем?».
Профессор Б.А.Фролов ТЕМА: «ШОК»
1. ШОК – ЭТО 1) терминальное состояние организма 2) тяжелая стрессорная реакция на действие чрезвычайного раздражителя 3) типовой патологический процесс, характеризующийся остро возникшей несостоятельностью кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и полиорганной недостаточности
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ ОСНОВУ ЛЮБОЙ ФОРМЫ ШОКА СОСТАВЛЯЕТ 1) снижение МОК 2) нарушение внешнего дыхания 3) расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к тканевой гипоксии, ацидозу и гибели клеток
3. ФОРМА ШОКА, ПРИ КОТОРОЙ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВЫСОКИХ ПОКАЗАТЕЛЯХ МОК 1) травматический 2) кардиогенный 3) токсико-септический
4. К ПРИЗНАКАМ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ 1) малый и частый пульс 2) брадикардия 3) полиурия 4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы
5. К ПРИЗНАКАМИ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) малый и частый пульс 2) брадикардия 3) падение систолического АД 4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы
6. К ПРИЗНАКАМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) олигоурия 2) увеличение систолического АД 3) кома 4) респираторный дистресс-синдром
7. ДЛЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И СЕДАТАЦИИ ПРИ ШОКЕ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ 1) натрия оксибутират 2) кетамин 3) опиоидные анальгетики
8. ПРИЗНАКАМИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) снижение ОЦК более 20% 2) отрицательное ЦВД 3) положительное ЦВД 4) снижение систолического давления менее 70 мм рт. ст. 5) олигоанурия (менее 30 мл/час)
9. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) активация симпато-адреналовой системы 2) артериальная гипотензия 3) двигательное и речевое возбуждение 4) гипервентиляция легких 5) гиперрефлексия 10. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА, ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) ослабление эффектов симпато-адреналовой системы 2) тахикардия, артериальная гипертензия 3) уменьшение сердечного выброса 4) артериальная гипоксемия 5) олигоурия
11. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С МНОЖЕСТВЕНННЫМИ ТРАВМАМИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) жировая эмболия 2) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)
3) инфекции
12. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров 2) шунтирование кровотока 3) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров 4) снижение скорости капиллярного кровотока 5) гемоделюция
13. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров 2) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров 3) повышение проницаемости стенки сосудов 4) слайджирование и агрегация эритроцитов 5) повышение вязкости крови
14. КОЛИЧЕСТВО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ, ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ТОРПИДНОЙ СТАДИИ ШОКА 1) одна 2) две 3) несколько
15. ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ШОКА ХАРАКТЕРНЫ 1) артериальная гипотензия 2) гипервентиляция легких 3) уменьшение сердечного выброса 4) депонирование крови 5) уменьшение венозного возврата к сердцу
16. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА НАРУЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ЯВЛЯЕТСЯ 1) ослабление нагнетательной функции сердца 2) кровопотеря 3) падение сосудистого тонуса ТЕМА: «ВОСПАЛЕНИЕ»
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ ПРИРОДУ ИМЕЮТ 1) флегмоны 2) фиброма 3) стенокардия 4) гемофилия
2. К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) типовой патологический процесс 2) стереотипный ответ 3) каскадно- развивающийся процесс 4) самоограничивающийся процесс 5) аутоинтоксикация организма 6) многокомпонентный процесс 7) местная реакция с общими проявлениями
3. К ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НЕ ОТНОСИТСЯ 1) гиперонкия 2) гиперосмия 3) ацидоз 4) повышение концентрации ионов калия вне клеток 5) гипоонкия
4. ДЛЯ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ 1) лейкоцитоза 2) лейкопении 3) ускорение СОЭ 4) острофазовго ответа 5) лихорадка
5. К ОСТРОФАЗОВЫМ РЕАКТАНТАМ (БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ -ОФР) НЕ ОТНОСИТСЯ
1) гемокоагулирующие белки (фактор Вилленбранта) 2) ингибиторы протеиназ (альфа 1-антитрипсин, альфа 1-антихемотрипсин) 3) белки, связывающие металлы (гаптоглобин, церуллоплазмин, СОД) 4) «большие» острофазовые реактанты (С-реактивный белок,сывороточный амилоидА) 5) Jg G
6. ОСНОВНЫМ МЕСТОМ СИНТЕЗА ОФР СЛУЖИТ 1) печень 2) почки 3) нейтрофилы
7. ОФР, СОДЕРЖАНИЕ КОТОРОГО ПРИ РАЗВИТИИ ОСТРОФАЗОВОГО ОТВЕТА ПОНИЖЕНО 1) С-реактивный белок 2) церулоплазмин 3) альбумины 4) альфа 2-макроглобулин
8. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ 1) накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол и капилляров 2) выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспаленную ткань 3) сдвиг рН среды в кислую сторону
9. РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В СТАДИЮ 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации
10. ФИБРОГЕННЫЙ ФАКТОР, КОНТРОЛИРУЮЩИЙ РОСТ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1) ИЛ-2 2) ИЛ-1 3) фактор роста фибробластов (FDGF) 4) γ-ИНФ 5) ФНОα
11. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ 1) провоспалительных гормонов 2) противовоспалительных гормонов 3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению
12. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ 1) провоспалительных гормонов 2) противовоспалительных гормонов 3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению
13. ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН НАИБОЛЕЕ ВАЖЕН 1) витамин А 2) витамин К 3) витамин Д 4) витамин Е
14. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1) эйкозаноиды 2) биогенные амины 3) антитела 4) цитокины 5) ацетилхолин
15. ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ 1) лаброциты 2) моноциты 3) нейтрофилы 4) эндотелиоциты
16. ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: 1) тромбоциты 2) базофилы 3) тучные клетки 4) клетки моноцитарно/макрофагальной системы
17. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ 1) простагландины 2) гистамин 3) брадикинин 4) катехоламины 5) компоненты системы комплемента
18. К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ 1) лейкотриены 2) тромбоксан 3) простациклины 4) простагландины
19. К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ 1) простагландины 2) лейкотриены
3) липоксины 4) гепоксилины 20. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПГЕ 2 ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ 1) расширение сосудов 2) повышение проницаемости сосудов 3) подавление выработки лейкоцитами активных форм кислорода 4) участие в формировании болевой реакции
21. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН 1) стабилизацией клеточных мембран 2) торможением синтеза эйкозаноидов 3) ингибированием высвобождения гистамина 4) ингибированием активности комплемента
22. КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1) калликреины 2) кининогены 3) анафилотоксины 4) кинины 5) рецепторы кининов
23. КАЛЛИКРЕИНЫ (ПЛАЗМЕННЫЙ И ТКАНЕВОЙ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ 1) фосфолипазы 2) белки, не обладающие ферментативной активностью 3) АТФ-азы 4) металлопротеиназы 5) сериновые протеазы
24. ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА 1) в печени 2) в легких 3) в селезенке 4) в почках
25. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА СЛУЖАТ 1) гепатоциты 2) эпителий кишечника 3) эпителий почечных канальцев 4) фибробласты 5) макрофаги
26. КЛЕТКИ КРОВИ, СПОСОБНЫЕ СИНТЕЗИРОВАТЬ БЕЛКИ КОМПЛЕМЕНТА В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1) нейтрофилы 2) эритроциты 3) тромбоциты 4) макрофаги
27. КЛЮЧЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЕЕ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ И АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СЛУЖИТ 1) С3 2) С5 3) С7
28. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ 1) С4а С4b 2) С1в С4b 3) С4b С2a
29. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ 1) С3а Вb 2) С3b Вb 3) С3i Вb 30. К ПОСЛЕДСТВИЯМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА НЕ ОТНОСИТСЯ 1) стимуляция секреции гистамина тучными клетками 2) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране 3) активация полиморфноядерных лейкоцитов 4) образование анафилотоксинов 5) подавление образования активных форм кислорода
31. К ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ 1) селектины 2) интерлейкины 3) интерфероны 4) факторы некроза опухолей 5) колониестимулирующие факторы
32. К ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ 1) ИЛ-1 2) ИЛ-10 3) ИЛ-8 4) ФНОα
33. К ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ 1) ИЛ-1 2) ИЛ-4 3) ТФРβ 4) ИЛ-10
34. ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО АНТОГОНИСТА ИЛ-1 (ИЛ-1 PA) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ 1) ослаблением воспаления 2) усилением воспаления 3) отсутствием изменений в течении воспаления
35. КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ВОСПАЛЕНИЯ 1) низкая 2) средняя 3) высокая
36. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ 1) обезвоживанием 2) гипотермией 3) метаболическим ацидозом 4) септическим шоком
37. ОСНОВНЫМ ЦИТОКИНОМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН, ЯВЛЯЕТСЯ 1) ИЛ-1 2) ФНОα 3) PDGF 4) TGFβ 5) ИЛ-4
38. ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ СВЯЗАНО С ПРОЦЕССАМИ 1) только ферментативными 2) только неферментативными 3) ферментативными и неферментативными
39. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ 1) вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса 2) осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность 3) окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних 4) индуцировать апоптоз 5) активировать В-лимфоциты
40. МЕТАЛЛЫ С ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТЬЮ ВЛИЯЮТ НА ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРОКСИЛЬНОГО РАДИКАЛА В СЛЕДУЮЩЕМ НАПРАВЛЕНИИ 1) усиливают 2) ослабляют 3) не влияют
41. СУБСТРАТАМИ - МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1) белки 2) полисахаридные компоненты гликолипидов 3) нуклеиновые кислоты 4) жирные кислоты 5) гликоген
42. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ, КРОМЕ 1) приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда 2) проникновением воды в липидный бислой 3) уменьшением площади липидного бислоя мембраны 4) увеличением площади липидного бислоя мембраны 5) увеличением микровязкости мембраны
43. МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ 1) альтерации 2) экссудации 3) образования полиморфноклеточного инфильтрата 4) образования мононуклеарного инфильтрата 5) регенерации
44. ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) бактерицидный 2) регуляторный 3) альтерирующий 45. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ ВАЗОДИЛАТАТОРАМИ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ 1) оксид азота 2) эндотелиальный гиперполяризующий фактор 3) эндогенные каннабиоиды 4) простациклин 5) ангиотензин II
46. К ЭНДОТЕЛИЛЬНЫМ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ 1) эндотелины 2) оксид азота 3) тромбоксан А2 4) ангиотензин II 5) 20-НЕТЕ (эндотелиальный деполяризующий фактор)
47. ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗ КРОВИ В ОКОЛОСОСУДИСТЫЕ ТКАНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ 1) простагландинов 2) фибронектина 3) молекул адгезии 4) тромбоцитарного фактора роста
48. ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА В СЛЕДУЮЩЕМ ОТДЕЛЕ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 1) артериолы 2) капилляры 3) прекапилляры 4) посткапиллярные венулы
49. БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ОБУСЛОВЛЕНО 1) кислородзависимыми бактерицидными механизмами 2) кислороднезависимыми бактерицидными механизмами 3) оба утверждения неправильны 4) оба утверждения правильны
50. СУПЕРОКСИД АНИОН-РАДИКАЛ В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ 1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса 2) миелопероксидазы 3) системы цитохрома Р450
51. ГИПОХЛОРИД В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ 1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса 2) миелопероксидазы 3) системы цитохрома Р450
52. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МАКРОФАГОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГОРМОНОВ, ЦИТОКИНОВ И БАКТЕРИЙ МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬСЯ 1) в сторону активации 2) в сторону супрессии 3) в обоих направлениях
53. ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИНАДЛЕЖИТ 1) тромбоцитам 2) эндотелиоцитам 3) фибробластам 4) лимфоцитам 5) макрофагам
54. НЕОАНГИОГЕНЕЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В СТАДИЮ 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации
ТЕМА: «ОПУХОЛИ»
1. ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ 1) экспансивный рост 2) инфильтративный рост 3) клеточной атипизм 4) метастазирование 5) рецидивирование
2. В ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК 1) не нарушена 2) нарушена умеренно 3) нарушена выраженно
3. ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК В ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ 1) не нарушается 2) нарушена часто 3) нарушена редко 4) нарушена всегда
4. ВИРУСЫ, С КОТОРЫМИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ 1) вирус герпеса 2) вирус папилломы 3) аденовирус 4) вирус гепатита
5. С ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ НЕ СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ 1) рака шейки матки 2) рака печени 3) рака желудка 4) рака носоглотки 5) лейкозов
6. НАРУШЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА НЕ СВЯЗЫВАЮТ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ 1) рака яичников 2) рака матки 3) рака молочной железы 4) рака печени 5) рака предстательной железы
7. ТИП ОПУХОЛИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ 1) химической природой канцерогена 2) типом клеток, подвергаемых воздействию канцерогена
8. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ СПОСОБСТВУЕТ 1) снижение клеточного иммунитета 2) состояние иммунитета не влияет на возникновение опухолей 3) влияние иммунитета на возникновение опухолей спорно
9. ДЛИТЕЛЬНАЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ИНСОЛЯЦИЯ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ 1) рака кожи 2) рака легкого 3) рака желудка
10. НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВА К ОНКОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ КОЖА 1) не содержащая пигмента 2) содержащая незначительное количество пигмента 3) сильно пигментированная 4) содержание пигмента не оказывает влияния
11. ДРОБЛЕНИЕ ОБЩЕЙ ДОЗЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ 1) увеличивает онкогенный эффект 2) не оказывает какого-либо влияния 3) снижает онкогенный эффект
12. ВИРУСЫ, ИМЕЮЩИЕ ОПРЕДЕЛЕННОЕ ОТНОШЕНИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА И РАКА НОСОГЛОТКИ У ЧЕЛОВЕКА 1) аденовирус 2) вирус Эпштейна - Барра (возбудитель инфекционного мононуклеоза) 3) Papova-вирус 4) вирус из группы вирусов оспы
13. СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА ВКЛЮЧАЕТ 1) проникновение вируса в клетку и физическую интеграцию его с клеточной ДНК 2) функционирование интегрированного вирусного генома с образованием специфических мРНК и онкобелков 3) воздействие онкобелков на функции клеток, приводящее ее к опухолевой трансформации 4) правильный ответ 1 и 2 5) правильный ответ 1, 2 и 3
14. КОНТАКТ ОРГАНИЗМА С БЕЗУСЛОВНО КАНЦЕРОГЕННЫМИ АГЕНТАМИ И ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРОИЗВОДИМЫЕ ИМИ В ГЕНОМЕ 1) во всех случаях приводят к возникновению злокачественных опухолей 2) далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных опухолей 3) никогда не приводят к возникновению злокачественных новообразований
15. ПРОТООНКОГЕНЫ КЛЕТКИ СУЩЕСТВУЮТ В ВИДЕ 1) лишней хромосомы 2) участка клеточной мембраны 3) небольшой области нуклеотидных последовательностей ДНК
16. ОНКОГЕН ЯВЛЯЕТСЯ 1) активным гомологом протоонкогена 2) новой нуклеотидной последовательностью в ДНК
17. К ЭФФЕКТОРАМ СИСТЕМЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) активированные макрофаги 2) естественные киллеры 3) гуморальные факторы (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.) 4) кейлонное ингибирование 5) лизоцим
18. К ПРОЯВЛЕНИЯМ СИСТЕМНОГО ВЛИЯНИЯ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ 1) иммунодефицит 2) гипоксия 3) гормональные синдромы 4) раковая кахексия 5) аллергия ТЕМА: «ГИПОКСИЯ»
1. Перенос кислорода из артериальной крови в клетки тканей осуществляется 1) первично-активным транспортом 2) вторично-активным транспортом 3) диффузией его физически-растворенной фракции
2. Степень гипоксии ткани – это 1) количественная характеристика снижения РО2 2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани 3) часть времени, которую клетки проводят в условиях отсутствия кислорода
3. Степень гипоксии клетки – это 1) количественная характеристика снижения РО2 2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани 3) часть времени, которую клетка проводит в условиях отсутствия кислорода
4. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в альвеолярной газовой смеси (РАО2) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
5. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является центральным звеном патогенеза гипоксии 1) респираторной 2) циркуляторной 3) гемической 4) тканевой 5) гипобарической гипоксической
6. зона компенсации кислородной недостаточности, формирующейся при подъеме в горы, распространяется до высоты 1) 2000 м над уровнем моря 2) 4000 м над уровнем моря 3) 7000 м над уровнем моря 4) 7000 м над уровнем моря
7. Порогом РаО2, преодоление которого сопровождается развитием гипоксемии, является 1) < 50 мм рт. ст. 2) < 60 мм рт. ст. 3) < 70 мм рт. ст. 4) < 80 мм рт. ст.
8. Осложнения горной болезни, создающие угрозу для жизни 1) сердечные аритмии 2) ДВС-синдром 3) отек мозга 4) газовая эмболия
9. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо означает 1) увеличение сродства Hb к кислороду 2) уменьшение сродства Hb к кислороду 3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду
10. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает 1) уменьшение сродства Hb к кислороду 2) увеличение сродства Hb к кислороду 3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду
11.Центральное звено патогенеза гемической гипоксии представлено 1) снижением РаО2; 2) снижением HbO2; 3) снижением объемного содержания кислорода в артериальной крови
12. показатель РаО2 при гемической гипоксии характеризуется 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
13. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при гемической гипоксии, связанной с кровопотерей и гемодилюцией 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
14. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом ацидозе 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
15. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом алкалозе 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
16. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метгемоглобинемии и карбоксигемоглобинемии 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
17. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при сахарном диабете 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
18. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метаболическом и газовом ацидозе 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
19. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит неспособность тканей к утилизации кислорода 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) гипобарическая гипоксическая
20. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит снижение объемной скорости кровотока 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) гипобарическая гипоксическая
21. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит возрастание утилизации кислорода тканями 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный
22. Тип гипоксии, при котором происходит снижение кислородной емкости крови 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный
23. Главной мишенью при гипоксическом повреждении клетки являются 1) ДНК 2) рибосомы 3) эндоплазматический ретикулум 4) митохондрии
24. Ограничение активации гликолиза при гипоксии обусловлено 1) дефицитом АТФ 2) развитием внутриклеточного ацидоза 3) гиперосмолярностью 4) развитием внутриклеточного алкалоза
25. чувствительность к ацидозу изоформ фосфофруктокиназы в клетках детского организма по сравнению с клетками взрослого организма 1) более высокая 2) менее высокая 3) такая же
26. Чувствительность к острому гипоксическому воздействию плодов и новорожденных ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМ ОРГАНИЗМОМ 1) более высокая 2) менее высокая 3) такая же ГИПЕРТЕРМИЯ 1. ГИПЕРТЕРМИЯ – ЭТО 1) перегревание, накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела, вызванным, как правило, внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне и характеризующееся нарушением терморегуляции 2) перегревание, накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела, вызванным, как правило, внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне без нарушения терморегуляции
2. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) пониженная влажность окружающей среды 2) адинамия 3) повышение температуры окружающей среды
3. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕРМИИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ, КРОМЕ 1) компенсация 2) декомпенсация 3) шоковая 4) гипертермическая кома
4. ЭКСТРЕННЫЕ АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ 1) поведенческие реакции (уход от действия теплового фактора) 2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение теплопродукции 3) стресс-реакция 4) кома
5. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 30-31°С НЕ ОТНОСИТСЯ 1) расширение сосудов кожи и подкожной клетчатки 2) усиление отдачи организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и радиации 3) усиление потоотделения 4) гиповентиляция
6. СПОСОБНОСТЬ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ ВЫДЕЛЯТЬ КАЛЛИКРЕИН С ОБРАЗОВАНИЕМ БРАДИКИНИНА И КАЛЛИДИНА СЛУЖИТ 1) механизмом ауторегуляции, уменьшающим потоотделение 2) механизмом ауторегуляции, увеличивающим потоотделение 3) дополнительным механизмом расширения сосудов кожи и подкожной клетчатки 4) правильный ответ – только 1 5) правильный ответ – только 2 6) правильный ответ – только 3 7) правильные ответы – 1 и 2 8) правильные ответы – 1 и 3 9) правильные ответы – 2 и 3
7. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 32-33°С НЕ ОТНОСИТСЯ 1) усиление потоотделения 2) усиление отдачи тепла путем конвекции и радиации 3) изменение функции органов и физиологических систем
8. К ИЗМЕНЕНИЯМ ФУНКЦИИ СО СТОРОНЫ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 32-33°С НЕ ОТНОСИТСЯ 1) централизация кровотока 2) повышение сердечного выброса 3) повышение систолического АД (как следствие повышенного сердечного выброса) 4) увеличение объема альвеолярной вентиляции и выведения СО2 как отражение повышения окислительных процессов в организме 5) снижение объема альвеолярной вентиляции и выведения СО2 как отражение сни жения окислительных процессов в организме
9. ПРИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЕ 38-39°С ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПОВЫШАЕТСЯ 1) на 1,5-2° 2) на 3-4° 3) на 0,5-1° 4) не повышается
10. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЕ 38-39°С НЕ ОТНОСИТСЯ 1) профузное потоотделение 2) увеличение объема легочной вентиляции и выделения СО2 как отражение тканевой
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 207; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.84.171 (0.482 с.) |
