Экстубировать больную надо в утреннее или дневное время (но не вечером и ночью).

Коагулопатические кровотечения.

Уже начиная со II триместра беременности отмечается увеличение уровня и активности прокоагулянтов (фибриноген,VII, X, XII факторы), тромбоцитов, начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но за все надо платить, и общая устойчивость системы гемостаза нарушается. В акушерской практической медицине существует тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны, матки объявлять синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром). К счастью, это не всегда правильно.

Однако сложность ситуации заключается в том, что в условиях районной больницы, возможности лабораторных исследований гемостаза предельно ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их вызывает большие сомнения.

Если ничего другого не остается, попробуем подойти к этому вопросу с клинической точки зрения. Различают молниеносные формы, острые, подострые, рецидивирующие и хронические формы ДВС – синдрома[4]. Так что акушеры правы – если есть у роженицы какая – либо сопутствующая патология, значит есть и ДВС – синдром. Поэтому мы должны сразу оговориться – далее речь пойдет о молниеносной и острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора.

ДВС – синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как систем свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Выводы: развитию ДВС – синдрому организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Перечислим наиболее важные из них:

Ø кровотечения, осложненные геморрагическим шоком.

Ø инфекционные осложнения (имеющиеся или развившиеся), сепсис, септический шок.

Ø массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д).

Ø системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

 

Подчеркиваем принципиальное положение в лечение ДВС – синдрома: Поскольку ДВС – синдром всегда вторичен, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, приведшей к его возникновению.

В качестве дополнительных мер – проведение замещающей терапии факторами гемостаза.

Летальность при острых формах ДВС – синдрома высока и достигает 30 – 50%. В грамотной терапии этого состояния может помочь врач - гемостазиолог, если конечно имеется достаточный лабораторный контроль. К большому сожалению, в отечественной специальной литературе, за подписью очень уважаемых ученых в области гематологии даются прямо противоположные рекомендации. Вот пример официальных рекомендаций (П.А. Воробьев. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Москва 1996 год) по кровотечениям в акушерстве: “ Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения оперативным путем (гистерэктомия, экстирпация матки), а также от распространенных методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка сосудов....Показаний к переливанию цельной крови нет.... ее используют только при отсутствии эритроцитарной массы. Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. Там еще есть много “интересных” рекомендаций по лечению геморрагического шока. Возможно, что для крупного специализированного гематологического центра такие рекомендации вполне оправданы. Но попытка применить эти подходы в условиях районной больницы вызывает серьезные возражения. Печально то, что проводя экспертную оценку проводимой интенсивной терапии при акушерском кровотечении, я уже имел честь познакомится с последователями этого автора. Полученный результат нетрудно предсказать. А вывод банален. Нельзя изолированно лечить ДВС – синдром, надо лечить больного, причем исходя из реальных возможностей своей больницы.

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС – синдрома оставляют желать лучшего. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния.

 Необходимо:

1. Своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь – только малых сроков хранения.

2. Профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия.

3. При угрожающих состояниях выполнить хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки.

4. Избегать эпизодов гипоксии и гипотонии во время родов, в том числе и медикаментозно индуцированных.

5. Системно не использовать препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (дицинон, аминокапроновую кислоту и др.).

6. Стараться не использовать без серьезных оснований препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (нестероидные противовоспалительные средства, дипиридамол, низкомолекулярные декстраны, полусинтетические пенициллины и особенно – гепарин).

Лечение ДВС – синдрома.

1. Лечение основного заболевания.

2. Внутривенное быстрое (рекомендуется струйное введение 700 – 1000 мл. свежезамороженной плазмы. Если кровотечение не прекращается – дополнительное введение еще 1000 мл. свежезамороженной плазмы. В последующие двое – трое суток свежезамороженную плазму используют в дозе 400 – 600мл\сут. Осложнением этой терапии может быть развитие сердечной недостаточности вследствие гиперволемии, засорение плазмы больного микросгустками, агрегатами клеток крови, что может привести к усилению микроциркуляторных нарушений и развитию ДВС – синдрома. На каждые 500 мл плазмы З.С. Баркаган рекомендует вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика стала общепринятой. Но указанный метод требует четкой и достоверной лабораторной диагностики и глубокого понимания особенностей состояния гемостаза больного, причем в реальном масштабе времени. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало или резко усиливало кровотечение.