Какие выделяют степени тяжести асфиксии.

Что такое асфиксия.

Асфиксия - это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать, при наличии сердцебиения или других признаков живорожденности.

 

Какие выделяют степени тяжести асфиксии.

По международной классификации ВОЗ выделяют следующие степени тяжести асфиксии:

1) Умеренная /средней степени тяжести (синяя) – характеризуется тем, что нормальное дыхание в течение 1 минуты после рождения не устанавливается, но ЧСС выше 100/мин, мышечный тонус снижен, окраска кожных покровов синюшная, ответ на раздражители незначительный. Оценка по шкале Апгар: 4-7 баллов.

2) Тяжелая степень асфиксии – дыхание отсутствует, ЧСС ниже 100/мин, кожные покровы бледные, мышечная атония, рефлексы угнетены. Оценка по шкале Апгар- 0-4 балла.

 

Патогенез асфиксии.

Патогенез: (механизм развития) выделяю 3 основные звена патогенеза

1-гипоксия и гипоксемия

2-гиперкапния

3-ацидоз

Гипоксия приводит к выбросу гормонов стрессового типа (ангиотензин, вазопрессин, адреналин и норадреналин), которые централизуют кровообращение, т.е. активируют гемодинамику, в результате этого, больше крови приливает к жизненно важным паренхиматозным органам (печень, почки, мозг) и соответственно больший объем крови прильет к легким и сердцу. Высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, поддерживаемое гипоксемией, является причиной легочной гипертензии и ведет к дыхательной недостаточности. При этом правые отделы сердца будут перегружены давлением, а левые отделы объемом. Это может привести к тому, что внутриутробно действующие коммуникации останутся открытыми т.е., формируется врожденный порог сердца. Гипоксия приводит также к нарушению обменных процессов в клетках тканей. Идет накопление недоокисленных продуктов обмена, что приводит к сдвигу кислотно щелочного равновесия в кислую сторону, т.е. развивается ацидоз. Ацидоз усиливает клеточную и сосудистую проницаемость. Вызывая тем самым децентрализацию кровообращения, начинает резко падать АД, развивается сосудистый коллапс, шок, в сосудах ишемизированных органов активируются тромбоциты, нарушается процесс свертывания крови, развивается и нарастает ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) синдром, на фоне данного синдрома запускается полиорганная недостаточность.

Какие женщины находятся в группе риска по развитию гемолитической болезни.

В группе риска, находятся: 1) женщины с резус отрицательной кровью и 2) женщины с 1 группой крови при условии, что у их ребенка будет 2 или 3 группа крови.

Так же к фактором риска относится предыдущая сенсибилизация (может быть вызвана предыдущими беременностями, родами, абортами, выкидышами), больная плацента (здоровая не пропускает антитела), переливание крови.

 

Методы диагностикики гемолитической болезни до рождения ребёнка.

1)Необходимо собрать анамнез жизни:

-наличие переливаний крови;

-уточнить, как часто болеет мать, наличие хронических заболеваний;

- вредные привычки;

2) Гинекологический анамнез:

- данные о предыдущих беременностях;

- роды;

- выкидыши;

3) Отец и мать должны сдать кровь на определение группы и резус-фактора;

4) Если женщина находится в группе риска по развитию гемолитической болезни, необходимо провести анализ крови на антитела;

5) УЗИ (определяют быстроту роста и утолщения плаценты, поза «Будды»)

6) Проводят титр антител (берётся не менее 3 раз)

7) Трансабдоминальный амниоцентез – определение плотности, билирубина, уровня микроэлементов в амниотической жидкости;

8) Трансабдоминальный кордоцентез- пунктируют пупочную вену плода.

 

 

Причины недоношенности.

1) Социально-биологические факторы (возраст матери младше 18 и старше 35 лет; вредные привычки беременной; плохое питание; неудовлетворительные бытовые условия; профессиональные вредности);

2) Отягощенный акушерско-гинекологической анамнез и патологическое течение настоящей беременности (многоплодие, гестозы, гемолитическая болезнь плода, преждевременная отслойка плаценты);

3) Сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями, перенесенными женщиной на поздних сроках гестации;

4) Патологии и аномальное развитие самого плода: хромосомными и генетическими болезнями, внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.

Что такое асфиксия.

Асфиксия - это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать, при наличии сердцебиения или других признаков живорожденности.

 

Какие выделяют степени тяжести асфиксии.

По международной классификации ВОЗ выделяют следующие степени тяжести асфиксии:

1) Умеренная /средней степени тяжести (синяя) – характеризуется тем, что нормальное дыхание в течение 1 минуты после рождения не устанавливается, но ЧСС выше 100/мин, мышечный тонус снижен, окраска кожных покровов синюшная, ответ на раздражители незначительный. Оценка по шкале Апгар: 4-7 баллов.

2) Тяжелая степень асфиксии – дыхание отсутствует, ЧСС ниже 100/мин, кожные покровы бледные, мышечная атония, рефлексы угнетены. Оценка по шкале Апгар- 0-4 балла.

 

Патогенез асфиксии.

Патогенез: (механизм развития) выделяю 3 основные звена патогенеза

1-гипоксия и гипоксемия

2-гиперкапния

3-ацидоз

Гипоксия приводит к выбросу гормонов стрессового типа (ангиотензин, вазопрессин, адреналин и норадреналин), которые централизуют кровообращение, т.е. активируют гемодинамику, в результате этого, больше крови приливает к жизненно важным паренхиматозным органам (печень, почки, мозг) и соответственно больший объем крови прильет к легким и сердцу. Высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, поддерживаемое гипоксемией, является причиной легочной гипертензии и ведет к дыхательной недостаточности. При этом правые отделы сердца будут перегружены давлением, а левые отделы объемом. Это может привести к тому, что внутриутробно действующие коммуникации останутся открытыми т.е., формируется врожденный порог сердца. Гипоксия приводит также к нарушению обменных процессов в клетках тканей. Идет накопление недоокисленных продуктов обмена, что приводит к сдвигу кислотно щелочного равновесия в кислую сторону, т.е. развивается ацидоз. Ацидоз усиливает клеточную и сосудистую проницаемость. Вызывая тем самым децентрализацию кровообращения, начинает резко падать АД, развивается сосудистый коллапс, шок, в сосудах ишемизированных органов активируются тромбоциты, нарушается процесс свертывания крови, развивается и нарастает ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) синдром, на фоне данного синдрома запускается полиорганная недостаточность.