Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение всасывания железа:
· энтериты различного генеза; · синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции); · резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки; · лямблиоз и глистные инвазии. Повышенная потребность в железе: · беременность, лактация; · интенсивный рост и пубертатный период; · В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12. 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза). 5. Алиментарная недостаточность (голодание, вегетарианство и др.). Формирование железодефицитного состояния — длительный процесс. Сначала развивается латентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью выраженности дефицита железа в организме. Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы. Клинические проявления ЖДА Клиническая картина ЖДА обусловлена нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДА судят по уровню гемоглобина: легкая степень характеризуется снижением его до 110–90 г/л, средняя — от 89 до 70 г/л, тяжелая — от 69 г/л и менее.
Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели. Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий). Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончение волос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается «синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больных привлекают резкие запахи — плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявляться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева). Мышечная слабость заставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно, нарушение функции сфинктеров, в связи с чем нередко наблюдается недержание мочи.
Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатию при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со стороны нервной системы выявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, в системе органов пищеварения — неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.
Диагностика ЖДА Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к развитию анемии. По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДА являются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5х1012/л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л. Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты — микроциты (средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм3). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько повышенное. В костном мозге при ЖДА имеет место раздражение красного ростка костного мозга, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается. С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДА являются: · низкий цветовой показатель; · гипохромия эритроцитов, микроцитоз; · снижение уровня сывороточного железа; · повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) или трансферрина (табл.2); · снижение содержания ферритина в сыворотке (табл. 2); · клинические проявления сидеропении (непостоянный признак); · эффективность препаратов железа, на что указывает ретикулоцитарный криз на 10-14 день от начала терапии. Таблица 2
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-17; просмотров: 76; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.139.79.59 (0.007 с.) |