Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организмеСтр 1 из 4Следующая ⇒
Классификация анемией Классификация анемий (The Merck Manual., под редакцией Марка Х. Бирса, 2011) Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме Железо — один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д. Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), поступающее в организм только с пищей, и эндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его. Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза. Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента. За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодного для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма.
Основной функцией эритроцитов является транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким. Их характерная форма способствует процессу газообмена ввиду большой площади поверхности. Гемоглобин составляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови. Молекула гема помимо белка глобина содержит порфириновое кольцо, в центре которого располагается двухвалентный атом железа. Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется. Фракция глобина разрушается до аминокислот, гемовая часть превращается в билирубин и переносится в печень, где метаболизируется в гидрофильную форму и затем выделяется почками и печенью. Этиология и патогенез ЖДА Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются: 1. Хронические кровопотери различной локализации: · желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.); · маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); · носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы); · почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз); · легочные (идиопатический легочный гемосидероз); · ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
Клинические проявления ЖДА Клиническая картина ЖДА обусловлена нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДА судят по уровню гемоглобина: легкая степень характеризуется снижением его до 110–90 г/л, средняя — от 89 до 70 г/л, тяжелая — от 69 г/л и менее. Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели. Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий). Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончение волос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается «синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больных привлекают резкие запахи — плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявляться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева). Мышечная слабость заставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно, нарушение функции сфинктеров, в связи с чем нередко наблюдается недержание мочи. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатию при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со стороны нервной системы выявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, в системе органов пищеварения — неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.
Диагностика ЖДА Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к развитию анемии. По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДА являются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5х1012/л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л. Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты — микроциты (средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм3). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько повышенное. В костном мозге при ЖДА имеет место раздражение красного ростка костного мозга, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается. С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДА являются: · низкий цветовой показатель; · гипохромия эритроцитов, микроцитоз; · снижение уровня сывороточного железа; · повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) или трансферрина (табл.2); · снижение содержания ферритина в сыворотке (табл. 2); · клинические проявления сидеропении (непостоянный признак); · эффективность препаратов железа, на что указывает ретикулоцитарный криз на 10-14 день от начала терапии.
Таблица 2 Лечение ЖДА Целью лечения больных ЖДА является получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается возмещением дефицита железа в крови и тканях, и предполагает восстановление эритропоэза, коррекцию висцеральных проявлений сидеропении, а, при возможности, устранение причин формирования дефицита железа. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение. В ряде ситуаций радикальное устранение причины ЖДА невозможно, в этих случаях больным показана комплексная терапия, предполагающая оптимизацию режима питания и назначение лекарственных средств, содержащих железо. При организации питания больного с ЖДА следует иметь в виду, что существует два типа железа, содержащегося в пище: гемовое и негемовое. Гемовое железо является составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе и составляет значительную часть всасывающегося железа. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения. Пища содержит как гемовое, так и негемовое железо в виде ионов Fe2+ и Fe3+, однако в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь гемовое железо и ионы двухвалентного железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень, причем железо усваивается как из сырых, так и из жареных и вареных продуктов. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса адсорбируется 12–18%, из печени — 5–11%, из яиц, хлеба, салата, бобов — 1–3%. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, находящийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание. Однако при назначении лечения больным ЖДА надеяться только на диету не следует, поскольку из лекарственных препаратов оно всасывается в 15–20 раз быстрее. В настоящее время основным методом лечения больных ЖДА является назначение препаратов железа (ПЖ). Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения при ЖДА и должна применяться только по жизненным показаниям. В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения их у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При назначении ПЖ внутрь необходимо руководствоваться следующими основными принципами: · использовать ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа; · назначать ПЖ, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа; · нежелателен одновременный прием пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа; · нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В, цианкобаламина и фолиевой кислоты без специальных показаний; · избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; · соблюдать достаточную продолжительность насыщающего курса лечения (не менее 1,5-2 месяцев); · необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина.
Для адекватного прироста показателей красной крови у больных ЖДА необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается (табл. 3).
Таблица 3 Профилактика ЖДА Профилактика ЖДА должна проводиться в группах лиц, имеющих факторы риска: недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пубертатном периоде при быстром росте, плохом питании, при интенсивных занятиях спортом, доноры. Развитие ЖДА следует профилактировать у всех женщин с гиперполименорреей, у беременных, особенно когда повторные беременности следуют вскоре за предыдущей, а также у беременных, в прошлом страдавших от ЖДА. Профилактическое лечение должно быть предусмотрено и пациентам с постоянной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, радикальное устранение которой невозможно. При успешном лечении ЖДА после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, у женщин с гиперполименорреей в конце менструации рекомендуется прием ПЖ 7–10 дневными курсами в полной дозировке на протяжении 3–4 циклов. При исходно тяжелой степени анемии и длительном ее течении в прошлом, а также при сохранении источника кровопотери необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4–6 месяцев под контролем уровня гемоглобина и показателей метаболизма железа. Динамическое наблюдение за больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, так как более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания.
Классификация анемией Классификация анемий (The Merck Manual., под редакцией Марка Х. Бирса, 2011) Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме Железо — один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д. Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), поступающее в организм только с пищей, и эндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его. Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза. Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента. За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодного для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма. Основной функцией эритроцитов является транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким. Их характерная форма способствует процессу газообмена ввиду большой площади поверхности. Гемоглобин составляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови. Молекула гема помимо белка глобина содержит порфириновое кольцо, в центре которого располагается двухвалентный атом железа. Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется. Фракция глобина разрушается до аминокислот, гемовая часть превращается в билирубин и переносится в печень, где метаболизируется в гидрофильную форму и затем выделяется почками и печенью. Этиология и патогенез ЖДА Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются: 1. Хронические кровопотери различной локализации: · желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.); · маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); · носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы); · почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз); · легочные (идиопатический легочный гемосидероз); · ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-17; просмотров: 136; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.139.107.241 (0.039 с.) |