Псевдотуберкулёз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое V. pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia pseudotuberculosis относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. К роду Yersinia относят также следующие виды: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. intermedia, Y. aldovae, Y. ruckeri.

Y. pseudotuberculosis – грамотрицательная, не образующая спор палочковидная бактерия, близкая по форме к овоиду, длиной 0,8–2 мкм и шириной 0,5–0,8 мкм. Возбудитель имеет 3–5 перитрихиально или полярно расположенных жгутиков. Некоторые штаммы продуцируют слизистое вещество, окружающее бактерии в виде капсулы.

Иерсинии псевдотуберкулеза неприхотливы к условиям существования, хорошо растут на обычных мясо-пептонных средах.

Y. pseudotuberculosis имеет два соматических (О) антигена – S и R, жгутиковый термолабильный (Н) антиген, антигены вирулентности (V, W), расположенные в наружной мембране. По S-антигену выделяют 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Большинство штаммов принадлежит к серовару I, часть – III,

единичные – II, Г/, V. О циркуляции в России иерсинии VI–VIII сероваров сведения отсутствуют.

Иерсинии псевдотуберкулеза секретируют различные токсичные вещества (эндотоксины): термолабильный и термостабильный; энтеротоксины; факторы, нарушающие проницаемость капилляров; цитотоксин; отечно-геморрагический фактор; липополисахарид. Отдельные штаммы Y. pseudotuberculosis продуцируют экзотоксин.

Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, при которых способен к размножению. В почве и воде сохраняется несколько месяцев и лет, в молоке – до 3 нед., на свежей капусте, огурцах, редисе, моркови, репчатом луке, яблоках – от нескольких недель до 2 мес. При кипячении погибает. Дезинфицирующие растворы (сулема, хлорамин, карболовая кислота) убивают возбудителя в течение 1 мин, УФО – через 25–30 мин.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез – зоонозная инфекция с природной очаговостью.

Источником инфекции являются дикие и домашние животные.

Основная роль в распространении псевдотуберкулеза принадлежит животным и птицам. Зараженность этим микробом отмечена у 175 видов млекопитающих, 124 видов птиц, а также у пресмыкающихся, земноводных, рыб и членистоногих (блох, иксодовых и гамазовых клещей, комаров, слепней). Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции имеют мышевидные грызуны, в основном синантропные (серые и черные домашние крысы, домовые мыши).

В ряде случаев источником псевдотуберкулеза могут быть больные кошки, собаки и другие домашние животные.

Существенное значение в качестве дополнительного резервуара инфекции имеют также почва и вода, где возбудитель псевдотуберкулеза может размножаться и длительно существовать.

Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, редко контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются в основном овощи и корнеплоды (капуста, морковь, свекла, репчатый и зеленый лук).

Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

Заболеваемость. Заболевание широко распространено в мире. Его регистрируют преимущественно в регионах с влажным и умеренно теплым климатом. На территории России псевдотуберкулез выявляют почти повсеместно, чаще в Сибири, на Дальнем Востоке, в северо-западных регионах. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки.

Возрастная структура. Болеют псевдотуберкулезом в любом возрасте. Среди детей заболевание встречается, как правило, в старшей возрастной группе.

Сезонность. Заболевания регистрируются в течение всего года, но преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).

Иммунитет типоспецифический, стойкий. Повторные случаи заболевания обусловлены другими штаммами возбудителя.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В макроорганизме развивается сложный патологический процесс, который проявляется тремя синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный синдром характеризуется изменениями, связанными с размножением, жизнедеятельностью и распространением возбудителя. Первичный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, откуда микробы проникают в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита. Здесь образуется депо возбудителя. Из местного воспалительного очага происходит всасывание токсинов и гематогенное распространение возбудителя.

Токсический синдром проявляется поражением токсинами и другими продуктами жизнедеятельности псевдотуберкулезного микроба различных органов и систем организма. Структурные изменения и нарушения регуляции функций организма обусловливают возникновение лихорадки, головной боли, миалгий, нарушений сна и аппетита.

В развитии аллергического синдрома определяющую роль, наряду с особенностями макроорганизма, играют микробный аллерген и длительность его воздействия. Проявлениями аллергизации организма являются крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также эозинофилия.

У возбудителя псевдотуберкулеза имеются антигены, общие с антигенами эритроцитов и соединительной ткани печени, почек, селезенки, кожи, кишечника, что снижает иммунокомпетентность инфицированного организма.

Развитие инфекционного процесса при псевдотуберкулезе, формирование его патогенетических фаз сопровождаются иммунологической перестройкой организма, в которой участвуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета: незавершенный фагоцитоз в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, выраженные изменения в Т- и В-зависимых зонах, формирование лимфоидно-макрофагальных гранулем в лимфатических узлах.

Наиболее слабая клеточная реакция отмечается при рецидивирующем течении заболевания, что, вероятно, связано со снижением общей реактивности организма и подавлением иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y. pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфатических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения клеток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказывается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, циркулируют в крови и фиксируются в различных тканях.

У больных псевдотуберкулезом увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов и их накопление в крови происходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1–2-й неделе содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реактивности. Наиболее высокие титры IgM- и IgG-антител обнаруживают при рецидивирующем течении и развитии

узловатой эритемы. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни, причем в низких титрах. Иногда выявляют отсутствие IgM- и IgG-антител, что объясняется кратковременной циркуляцией возбудителя в организме (при легких формах болезни), толерантностью макроорганизма к общим с возбудителем псевдотуберкулеза антигенам.

В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз.

1-я фаза – заражения, во время которой возбудитель проникает в организм, преодолевает желудочный барьер;

2-я фаза – энтеральная, с колонизацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;

3-я фаза – регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение и накопление, развитие лимфангиита и лимфаденита.

4-я фаза – генерализации инфекции, когда происходит прорыв лимфатического барьера; развиваются бактериемия и гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы. В результате частичной гибели микробов высвобождаются эндотоксины, развивается токсемия. Появляются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени.

5-я фаза – угасания инфекции. Появляются специфические антитела, происходит формирование иммунитета. Наблюдаются морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологических изменений, восстановление функции органов и систем организма. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу развиваются обострения и рецидивы.

Клиническая картина. Типичные формы псевдотуберкулеза характеризуются цикличностью течения и сменой периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 3 до 18 сут., чаще составляет 1–1,5 нед.

Начальный период псевдотуберкулеза характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, полиорганностью поражений; продолжается до 1–1,5 нед.

Период разгара. Выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна.

Лихорадка. Чаще отмечается выраженная лихорадка (39,5оС и выше). В течение суток температура тела колеблется в значительных пределах, иногда со снижением до нормальных показателей. Как правило, она начинает повышаться во второй половине дня, достигая максимума с 18 до 21 ч, затем умеренно снижается. У некоторых пациентов возникают ознобы, предшествующие повышению температуры тела. Жаропонижающие средства дают слабый эффект. Самочувствие больных обычно нарушается незначительно.

Синдром экзантемы. Одним из самых частых и ярких синдромов заболевания является экзантема. Высыпания, как правило, появляются одномоментно, в отдельных случаях – в течение 1–2 сут. Морфология сыпи характеризуется большим разнообразием. Чаще встречается мелкоточечная («скарлатиноподобная») сыпь,

обычно она более грубая и располагается «гнездно». Возможны различных размеров пятнистые и папулезные высыпания, крапивница, сливная эритема (особенно вокруг крупных суставов). Окраска сыпи значительно варьируется – от бледно-розовой до яркой с багровым оттенком. Фон кожи может быть обычным, гиперемированным, иногда субиктеричным. Локализация экзантемы различная, как правило, симметричная. Чаще сыпь располагается на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, вокруг суставов, на сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей, сгущаясь в местах естественных складок кожи. Сыпь может локализоваться только вокруг крупных суставов, иногда покрывает все тело. Высыпания могут сопровождаться зудом. Длительность обратного развития сыпи различная – от нескольких часов до 6–7 сут.

У некоторых больных, особенно с тяжелыми формами псевдотуберкулеза, выявляется геморрагическая сыпь в виде мелких пятен, петехий, полосок, преимущественно в естественных складках, в области плечевых суставов, на боковых поверхностях туловища с положительными эндотелиальными симптомами «жгута», «щипка».

Иногда развиваются гиперемия с цианотичным оттенком и отечность лица, шеи, верхней части груди (симптом «капюшона»), кистей (симптом «перчаток»), стоп (симптом «носков», иногда «гольфов»). На лице больного выделяются яркие губы, глаза и бледный носогубный треугольник. Характерна инъекция сосудов склер.

У больных псевдотуберкулезом могут наблюдаться гиперемия и зернистость задней стенки глотки, пятнистая энантема на слизистой оболочке мягкого неба, боль в горле, гиперемия и гипертрофия небных миндалин и дужек, сосочковый («малиновый») язык.

Синдром поражения суставов. Более чем у половины больных развивается поражение суставов (чаще наблюдаются артралгии). Интенсивность болей может быть различной – от легких до сильно выраженных с нарушением функции сустава. Артралгии, как правило, сохраняются несколько дней. Реже возникают моно- или полиартриты, характеризующиеся, кроме болезненности, гиперемией кожи и отечностью тканей вокруг пораженного сустава. Артриты продолжаются 2–3 нед. и более. В процесс преимущественно вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы, реже – плечевые, тазобедренные, нижнечелюстные, межпозвоночные.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Характерно вовлечение в патологический процесс ЖКТ. В первые дни болезни язык густо обложен серовато-белым налетом, затем начинает очищаться и к 3–5-му дню становится ярким, «сосочковым». У части больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита (гастроэнтероколита): тошнота, повторная рвота, диарея. Стул обычно кашицеобразный (жидкий) до 2–4 раз в день, без патологических примесей или с незначительным количеством слизи. Признаки дистального колита отсутствуют.

Абдоминальный синдром может быть проявлением мезентериального лимфаденита, терминального илеита, острого аппендицита и их сочетаний. Боли, как правило, возникают в первые дни болезни, локализуются чаще в правой подвздошной области, реже в области эпигастрия, правом подреберье, вокруг пупка. Они могут быть тупыми, ноющими и сильными, резкими, схваткообразными, напоминающими

клиническую картину «острого живота». Боли сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Живот иногда вздут, при пальпации отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальном углу, по ходу поперечной ободочной кишки. При возникновении мезаденита справа от пупка обнаруживаются увеличенные в размерах и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. При наличии абдоминального синдрома больные нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, а нередко в консультации хирурга и даже в оперативном вмешательстве (в связи с выраженным воспалительным процессом в брюшной полости, в частности с развитием аппендицита). Воспаление червеобразного отростка при псевдотуберкулезе может быть катаральным, флегмонозным и даже гангренозным.

Частым признаком псевдотуберкулеза является поражение печени. Пациента беспокоит тяжесть в правом подреберье, болезненность при пальпации в этой области. Наиболее часто наблюдается умеренно выраженное увеличение размеров печени. Реже выявляются иктеричность склер и желтушное окрашивание кожи, потемнение мочи и обесцвечивание кала, кратковременное и незначительное увеличение содержания билирубина в сыворотке крови (за счет прямой фракции), уробилинурия и положительная реакция на желчные пигменты в моче. В ряде случаев нарушение пигментного обмена сочетается с умеренным увеличением содержания АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, щелочной фосфатазы, повышением тимоловой и снижением сулемовой проб. Обнаруживается выраженная диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания альбуминов и увеличением количества глобулиновых фракций в сыворотке крови. В тяжелых случаях уменьшается общее количество белка, снижается протромбиновый индекс. Желтуха обычно исчезает в конце лихорадочного периода, гепатомегалия сохраняется более длительно. Биохимические показатели также нормализуются вскоре после исчезновения симптомов интоксикации и лихорадки (через 6–16 сут.). Однако при тяжелых формах болезни возможно возникновение длительного и выраженного процесса, сопровождающегося увеличением размеров селезенки, развитием гепатолиенального синдрома.

В патологический процесс может вовлекаться поджелудочная железа. У больных появляются приступообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области, правом и левом подреберье. В отдельных случаях наблюдается их иррадиация в поясницу или спину. Беспокоят тошнота, повторная рвота, общая слабость. Может быть жидкий стул. Наблюдается усиление болей при пальпации в месте проекции головки и тела поджелудочной железы. Установить поражение поджелудочной железы помогает выявление повышенного содержания диастазы в моче.

Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение почек связано с действием токсина. Частота и выраженность поражения пропорциональны тяжести заболевания. Обычно выявляются протеинурия, цилиндрурия, повышение содержания солей в осадке мочи. В редких случаях при тяжелых формах псевдотуберкулеза на фоне выраженной интоксикации может развиться острая почечная недостаточность с олигурией и азотемией или очаговый нефрит.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Часто, особенно при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. Нарушения деятельности сердечнососудистой системы при псевдотуберкулезе, как правило, имеют функциональный характер и связаны с интоксикацией и вегетативными расстройствами. У большинства больных отмечается брадикардия. При тяжелой форме псевдотуберкулеза снижение артериального давления может сопровождаться коллаптоидным состоянием, слабостью, головной болью, бледностью кожи, цианозом слизистых оболочек, холодным липким потом, частым малым пульсом. Нередко наблюдаются приглушенность сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. На ЭКГ наиболее часто выявляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа основных зубцов (Р и Т), а также их деформация. Кроме того, при псевдотуберкулезе могут развиваться миокардиты, связанные с токсическим поражением сердечной мышцы. Они обычно протекают в легкой и среднетяжелой форме и сопровождаются бледностью кожи, вялостью больного, расширением границ сердца, тахикардией, систолическим шумом, аритмиями. На ЭКГ выявляются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости.

Синдром поражения нервной системы. Возможно поражение нервной системы. Наиболее характерными и постоянными являются симптомы нарушения функций вегетативной нервной системы (торможение симпатического и преобладание парасимпатического отдела), особенно выраженные при тяжелых формах заболевания. У некоторых больных отмечаются межреберная и затылочная невралгии, миалгии, пояснично-крестцовый радикулит; возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита.

У некоторых больных отмечается мононуклеозоподобный синдром: интоксикация, поражение ротоглотки, печени, лимфатических узлов. В процесс вовлекаются шейные, подчелюстные и другие лимфатические узлы. Их консистенция, как правило, не меняется, болезненность при пальпации незначительная или отсутствует.

В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) псевдотуберкулеза.

При экзантемной форме на первый план выступает экзантема; при суставной – артралгии или артрит; при гастроинтестинальной – синдром диареи; при абдоминальной – боли в животе; при гепатитной – поражение печени. При мононуклеозоподобной форме отмечаются симптомы, характерные для инфекционного мононуклеоза (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, печени). При комбинированных формах наблюдается сочетание разных четко выраженных синдромов – суставного и абдоминального, экзантемного и гепатитного (см. цв. вклейку, рис. 12, е) и др. Наиболее тяжелой является септическая форма, характеризующаяся сочетанием высокой и длительной лихорадки, тяжелой интоксикации с выраженными полиорганными поражениями. В патологический процесс, как правило, вовлекаются крупные суставы, центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, печень, почки.

Период реконвалесценции продолжается от 1 до 3–5 мес. и характеризуется постепенным обратным развитием признаков болезни. Состояние больных в этом периоде удовлетворительное, температура тела нормальная. После исчезновения сыпи, в конце 1-й недели, чаще на 2–3-й неделе болезни, может появиться шелушение:

на ладонях и стопах – крупнопластинчатое (см. цв. вклейку, рис. 12, ж, з); на лице, шее, туловище – отрубевидное или мелкопластинчатое. Иногда после высыпания остается кратковременная пигментация.

Атипичные формы. Стертая форма проявляется незначительным синдромом интоксикации и непродолжительными, слабо выраженными болями в животе, суставах, эфемерной сыпью. В некоторых случаях локальных поражений выявить не удается. Бессимптомная форма клинических проявлений не имеет. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы псевдотуберкулеза.

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела не превышает 38,5 °С. Местные проявления болезни кратковременные.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температурой тела от 38,6 до 39,5 °С. В большинстве случаев отмечаются вялость, слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. Местные симптомы заболевания ярко выражены.

Тяжелая форма. Выражен синдром интоксикации; повторная рвота, бред, потеря сознания, судороги, явления менингизма, поражение сердечно-сосудистой системы, симптомы органных поражений (боли в животе, гепатит, полиартрит). Характерна высокая лихорадка (температура тела выше 39,5 °С), озноб, обильная сыпь, нередко с геморрагическими элементами.

 

Течение. По длительности заболевание может быть острым (до 1 мес), затяжным (1–3 мес.) и хроническим (свыше 3 мес).

Негладкое течение наблюдается часто (у 20 % пациентов и более) и обусловлено развитием обострений, рецидивов и осложнений, обострением хронических заболеваний или наслоением вторичной инфекции (ОРВИ, ОКИ, стрептококковой, стафилококковой, герпетической и др.).

После периода улучшения (при развитии обострений) или периода нормализации клинико-лабораторных показателей (при развитии рецидивов) усиливаются или появляются симптомы, свойственные клинической картине псевдотуберкулеза.

При развитии рецидивов псевдотуберкулеза часто появляется узловатая эритема (erythema nodosum) (см. цв. вклейку, рис. 12, и). Она локализуется преимущественно на передних поверхностях голеней, вокруг коленных, голеностопных, локтевых суставов, на тыльной поверхности стоп, реже на верхних конечностях и ягодицах. Внешне элементы сыпи выглядят как эритемные пятна диаметром 0,5–6 см, окраска которых с течением времени меняется от красной до синевато-желтой, зеленоватой и коричневой. При пальпации определяются болезненные, глубоко расположенные, нечетко ограниченные узлы, иногда сливающиеся между собой. Появляются такие узлы обычно не одновременно, а толчкообразно в течение 1–2 нед. У больного могут наблюдаться 2–15 элементов, которые подвергаются обратному развитию в разные сроки (от 5 до 15 сут.).

У больных с рецидивами возможны длительные артралгии, которые перио-дически исчезают и возобновляются. Нередко отмечается поражение почек, причем и в тех случаях, когда на первой волне болезни существенные нарушения не выявлялись. Могут наблюдаться тяжелые поражения симпатической и центральной нервной системы (полирадикулоневриты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ряде случаев наблюдается вовлечение в патологический процесс новых органов и систем организма.

Чаще отмечается один рецидив, реже – два и в исключительно редких случаях – три и более. Рецидивы возникают, как правило, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни на 10–20-е сутки периода апирексии. Тяжесть и длительность рецидивов бывают различными. В одних случаях они проявляются незначительным повышением температуры тела, в других – выраженной лихорадкой с нарушением общего состояния и поражением различных органов и систем организма. У некоторых больных рецидив проявляется только ухудшением лабораторных показателей (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Лабораторная диагностика включает выделение возбудителя или его антигенов и определение специфических антител в сыворотке крови. Бактериологический метод позволяет выявить наличие возбудителя в организме больных людей и животных, а также на объектах окружающей среды. Для бактериологического исследования используют испражнения. Оптимально проводить посев в первую неделю заболевания трехкратно, по возможности до начала применения антибиотиков. При оперативном вмешательстве производят посевы из мезентериаль-ных лимфатических узлов, абсцессов, резецированных участков кишечника. Результаты бактериологического исследования получают через 2–3 нед.

Для ранней диагностики используют экспресс-методы выявления возбудителя (антигенов) псевдотуберкулеза, обладающие высокой чувствительностью и строгой специфичностью: РКА, ИФА, РНИФ и РЛА. С их помощью выявляют возбудителя (антигены) в слюне, моче, копрофильтратах, крови, в смывах из объектов внешней среды. Оптимально исследовать не менее 2 видов материалов, взятых от больных в первые 10 сут. заболевания.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РИГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается 1: 160, РИГА – 1: 200. Серологическое исследование рекомендуется проводить на 2-й и 4-й неделе болезни. Достоверным диагностическим критерием является в динамике заболевания нарастание титра специфических антител при исследовании парных сывороток в 4 раза и более.

В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы до палочкоядерных, реже юных форм, миелоцитов; эозинофилия, значительное повышение СОЭ. При выраженной интоксикации появляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество плазматических клеток. У больных с тяжелыми формами и рецидивирующим течением псевдотуберкулеза развиваются гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

 

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами псевдотуберкулеза, дети раннего возраста, а также пациенты,

живущие в неблагоприятных материально-бытовых условиях. Все больные, независимо от тяжести заболевания, в острый период и при рецидивах должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния.

Диета при всех формах болезни – щадящая с ограничением жиров, исключением употребления экстрактивных веществ, какао, шоколада.

Этиотропная терапия. Наиболее рационально применение следующих антибактериальных препаратов: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтибутен), левомицетин, аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, нетилмицин). При крайне тяжелых формах болезни используют карбапенемы.

Патогенетическая терапия. При выраженном синдроме интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, включающую введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза, сердечно-сосудистых средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Применяют витамины, гепатопротекторы, при выраженном и длительном поражении суставов – нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак натрия). При тяжелых формах болезни коротким курсом назначают глюкокортикоиды. Всем детям показано назначение иммуномодуляторов (анаферон детский перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки, в течение 2–6 недель и более); больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами псевдотуберкулеза назначают полиоксидоний внутримышечно или внутривенно в дозе 0,1–0,15 мг/кг/сут., курс – 5–10 дней.

В терапии затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза эффективно применение иммуномодуляторов – рекомбинантных цитокинов: виферона (10 свечей на курс), ронколейкина (2 введения). Однако рИЛ-2 оказывает более выраженное противорецидивное действие при значительно более коротком курсе лечения. Больным с гастроинтестициальными и энзантемными вариантами болезни показано применение энтеросорбентов (смекта).

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих средств. Препаратами выбора являются парацетамол, ибупрофен. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии используют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках – старше 12 лет) применяют в разовой дозе 7,5–10 мг/кг 3–4 раза в сутки.

Выписка реконвалесцентов псевдотуберкулеза рекомендуется не ранее 21-го дня болезни при исчезновении всех острых клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей.

 

 

42. Иерсиниоз кишечный. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Этиология: Возбудитель - Yersinia enterocolitica - грамотрицательная, имеющая жгутики палочка овальной формы. В настоящее время известно более 70 сероваров возбудителя, от больных чаще выделяют серовары: 01, 03, 05, 08, 09, 027. Cпособны размножаться вне живого организма, причем способность к росту сохраняется при температуре 0-8 °С. Иерсинии чувствительны к средствам дезинфекции, мгновенно погибают при кипячении. Патогенность Y. enterocolitica обусловлена выработкой энтеротоксина, способностью к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия.

 

Эпидемиология: Источником инфекции являются различные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы), а также люди (больные и носители). Механизм передачи – фекально-оральный, пути: алиментарный и водный, кроме того, заражение от человека и домашних животных возможно контактно-бытовым путем. Факторы передачи: продукты животного происхождения, овощи, фрукты, вода. Восприимчивость человека невысокая. Заболеваемость регистрируется круглогодично. Чаще болеет городское население.

 

 

Основные механизмы и фазы патогенеза иерсиниоза.

Иерсинии, попадая через рот, минуют желудочный барьер, накапливаются в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе, где вызывают развитие терминального илеита и аппендицита, могут также попадать в брыжеечные лимфоузлы и вызывать там мезоаденит. При гибели иерсиний выделяется энтеротоксин, что в совокупности с поражениями тонкой кишки, аппендикса и лимфоузлов, обуславливает развитие диспепсического и болевого синдромов. Если же человек инфицируется высоковирулентными штаммами, обладающими иммуносупрессивным действием, а также при нарушении функций иммунной системы, возбудитель может «прорываться» в кровь, что вызывает развитие генерализованной формы инфекции, при которой могут страдать ЦНС, печень, почки, селезенка, лимфатические узлы.

Иерсинии могут персистировать в лимфоцитах, в клетках макрофагально-моноцитарной системы, что может привести к затяжному течению болезни, к развитию рецидивов и обострений.

Кроме того, при развитии болезни формируется гиперчувствительность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявляется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом.

Сходство структуры иерсиниозных антигенов с HLA В-27 приводит к развитию артритов, узловой эритемы.

Результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза системных заболеваний соединительной ткани.

Лечение больных иерсиниозом

1) Постельный режим – до нормализации температуры;

2) Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё.

3) Медикаментозное лечение:

Этиотропная терапия:

- ципрофлоксацин внутрь 500 мг 2 раза, 7-10 дней или другие фторхинолоны;

- цефуроксим внутрь 0,5-1 г/сут в 2 приема, 7-10 дней или другие

цефалоспорины;

- амоксициллин/клавуланат внутрь по 0,375- 0,625 г через 2-3 раза в сутки 7-10 дней или ампициллин в\м 1,0 г. 4 раза в\м, 7-10 дней.

Патогенетическая терапия:

- при высокой лихорадке - НПВС

Десенсибилизирующая терапия, один из нижеперечисленных в течение 3-5

дней:

- цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки;

- лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки.

Симптоматическая терапия:

- при ангинозной форме - полоскание горла дезинфицирующими растворами;

- при кожной форме – обработка первичных и вторичных кожных аффектов

бриллиантовым зеленым 1% спиртовым раствором.

 

43. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика. Лечение амебиаза.
1) Краткая характеристика возбудителя амебиаза

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:

1) вегетативную (трофозоит);

2) покоя (циста).

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

 

2) Эпидемиологические особенности амебиаза

Резервуар и источник жизни - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

 

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

 

3) Основные механизмы и фазы патогенеза амебиаза

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

· Кишечный амёбиаз