Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Шигеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика. Лечение шигеллезов, правила выписки, диспансерное наблюдение.
Этиология: Они лишены жгутиков и поэтому являются неподвижными бактериями. Многие штаммы шигелл имеют пили. Различные виды шигелл идентичны по своим морфологическим свойствам. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний. Шигеллы менее ферментативно активны, чем другие энтеробактерии: при сбраживании глюкозы и других углеводов образуют кислые продукты без газообразования. Шигеллы не расщепляют лактозу и сахарозу, за исключением S. sonnei, которые медленно (на вторые сутки) расщепляют эти сахара. Различить по биохимическим признакам первые три вида невозможно. Факторы патогенности: 1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению); 2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки); 3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием) 4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Патогенез: Возбудитель через рот попадет в ЖКТ, преодолевает желудочный барьер, в течение нескольких суток находится в тонкой кишке и даже может размножаться. Частично возбудитель отмирает и выделяет эндотоксин (боль в эпигастральной области, водянистая диарея). Возбудитель не адгезируется на энтероцитах, поэтому анатомических изменений в слизистой оболочке кишечника не происходит. Интенсивное размножение возбудителя происходит в толстой кишке. Происходит адгезия и инвазия в колоноциты. Шигеллы вызывают гибель колоноцитов и колонизируют соседние клетки. Важную роль в патогенезе играют токсины возбудителя, которые способствуют развитию морфологических изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кинины, гистамин и др.) Токсины возбудителя вызывают расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, нарушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания. Эти процессы в свою очередь в связи с изменением физико-химических свойств кишечного содержимого приводят к развитию дисбактериоза. Токсины возбудителя, циркулирующие в крови, оказывают многообразное воздействие на центральную и периферическую нервную и сердечно-сосудистую систему, гемостаз, обменные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентери
Клиника: Инкубация при шигеллезе длится в среднем неделю, а чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро. У больных резко поднимается температура до фебрильных значений, возникает жар и озноб. Интоксикация — это ответная реакция организма на появление в крови шигеллезных токсинов. Затем появляется вялость, разбитость, боль в мышцах и суставах, ломота во всем теле, цефалгия, апатия. Диарея — основной симптом заболевания, появляющийся на второй день болезни. Сначала кал просто разжижается, а затем скуднеет до «ректального плевка», в нем появляется слизь и кровь. Частота стула в сутки составляет 10-30 раз. При этом возникают мучительные болезненные ощущения, обусловленные раздражением и напряжением кишечной стенки и брюшины. Боль в животе имеет различную локализацию и степень выраженности: от разлитой, умеренной до резкой и схваткообразной. Перед дефекацией она нарастает, а сразу после опорожнения кишечника возникает облегчение.
Среди прочих диспепсических признаков наиболее частыми являются тошнота, рвота, тенезмы. У больных учащается сердцебиение, одышка, снижается кровяное давление, тоны сердца приглушаются, появляются шумы на его верхушке. У грудничков при дизентерии холодеют конечности, они постоянно срыгивают, сон становится беспокойным и плохим. Специалисты во время осмотра обнаруживают у больных сухой и обложенный язык, пальпаторно – болезненность и спазм толстой кишки. Поражение нервной системы проявляется бессонницей и общим беспокойством, болезненностью по ходу нервных волокон, тремором рук и гиперчувствительностью кожи. При поражении ЦНС возникают бредовые идеи и галлюциноз.
Клинические формы шигеллезной инфекции: · Легкая – стул до 5 раз в сутки, без примесей с непостоянной и слабой болью в животе. · Среднетяжелая — лихорадка, абдоминальная боль по типу схваток, жидкий кровавый стул с комочками слизи. · Тяжелая — сотрясающий озноб, мучительная боль в животе, водянистый стул до 50 раз в сутки, диспепсия, тахикардия, гипотония. · Атипичная форма — диспепсия, интоксикация, водянистый стул. · Гипертоксическая форма — нейротоксикоз, поражение сердца, сосудов, нервных структур, шоковое состояние, почечная недостаточность, синюшность кожи, липкий пот, судорожный синдром, помрачение сознания. · Стертая форма – двукратный стул, кратковременные боли в животе. Клинические признаки болезни утихают к 14 дню, а полное выздоровление и восстановление слизистой кишечника происходит в течение 4 недель. · Шигелла Зонне вызывает легкие и стертые формы дизентерии без разрушения слизистой кишечника. · Шигелла Флекснера вызывает типичное воспаление, протекающее в среднетяжелой или тяжелой форме. · Дизентерия Григорьева-Шиги всегда отличается тяжелым течением с дегидратацией, интоксикацией, сепсисом, падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. Существует хроническая форма дизентерии, длительность которой достигает трех и более месяцев. Ее патогенетические и патоморфологические процессы недостаточно изучены. Считается, что в основе патологии лежат аутоиммунные реакции, развитию которых способствуют имеющиеся заболевания ЖКТ, нарушения иммунного статуса, дисбиоз кишечника и других локусов организма, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, длительный и бесконтрольный прием антибактериальных средств
Осложнения: Осложнения шигеллеза делятся на специфические и неспецифические.
Лечение дизентерии Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний. Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15. Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления. Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней. Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды. Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил). В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства. Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.
36. Пищевые токсикоинфекции. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Патогенез: Для развития болезни необходимо накопление в пищевом продукте не только большой микробной массы, но и токсинов, которые вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки, стимулируют продукцию жидкости в просвет пищеварительного тракта, стимулируют моторику желудка и кишечника, что сопровождается рвотой, поносом с развитием обезвоживания, появлением спастических болей в животе и интоксикации.
Клиника: Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает. Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами. Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Схема лечения больных ПТИ I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия). 2. Назначение адсорбентов. - Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза). - Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г III.Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.) 2. Назогастральный вариант регидратации. 3. Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.) IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, п
37. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, ранняя диагностика, клиника, лабораторная диагностика. Лечение и профилактика холеры. Этиология: Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.
2. Эпидемиология. Источники и резервуар инфекции составляют больные люди, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты. Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на одного больного холерой Эль-Тор приходится от 10 до 1000 носителей). Выделение возбудителей во внешнюю среду происходит с испражнениями и рвотными массами. Наибольшую эпидемиологическую опасность в распространении вибрионов представляют вибриононосители ввиду отсутствия каких-либо клинических проявлений заболевания. Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется всеми возможными для него путями: водным, пищевым, контактным. Пищевой путь передачи холерного вибриона чаще всего реализуется при употреблении в пищу устриц и моллюсков без термической обработки. Восприимчивость людей к холере очень высокая. В эндемичных районах преимущественно болеют дети до 5 лет, за исключением детей грудного возраста, которые получают с молоком матери противохолерные антитела класса IgA. При развитии вспышки холеры в неэндемичном регионе заболеванию подвержены все возрастные группы в равной степени. К факторам, способствующими повышенному риску заболевания, относятся: высокая инфицирующая доза возбудителя, сопутствующие состояния, связанные с гипохлоргидрией (недоедание, атрофический гастрит, в том числе обусловленный инфекцией Helicobacter pylori, гастрэктомия, прием препаратов, снижающих кислотность желудочного сока), недостаточность местного иммунитета. По неустановленным причинам более тяжелые формы заболевания, вызванные биоваром El Tor, регистрируют у лиц с 0 (I) группой крови.
3. Патогенез. В случае прохождения холерными вибрионами желудочного барьера происходит их адгезия и колонизация на слизистой оболочке тонкой кишки (преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках). В процессе колонизации слизистая оболочка остается абсолютно интактной и без признаков воспалительной реакции. Ключевая роль в развитии клинической картины заболевания отводится вырабатываемому холерному термолабильному энтеротоксину. Действие холерного энтеротоксина ограничивается только эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкой кишки. Через активацию аденилатциклазного комплекса происходит усиление активной секреции хлоридов (Cl-) и натрия (Na+) пораженными эпителиальными клетками и ингибирование абсорбции ионов натрия клетками ворсинчатого эпителия, что, в конечном итоге, приводит к массивной секреции жидкости в просвет тонкой кишки. Объем секретируемой жидкости значительно превосходит абсорбционную способность кишечника, в результате чего развивается секреторная диарея. Секретируемая в просвет кишечника жидкость содержит значительное количество натрия, хлоридов, калия, бикарбоната и незначительное количество белка. Холерный энтеротоксин усиливает выработку бокаловидными клетками большого количества слизистого секрета, что имеет значение в формировании характерных испражнений больных в виде так называемого «рисового отвара». Потеря богатой электролитами изотонической жидкости приводит к гиповолемии, гемоконцентрации, резкому повышению вязкости крови, нарушению перфузии органов и тканей, гипоксемии, гипоксии, мета- болическим нарушениям (лактат-ацидозу), гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточности.
Лечение больных холерой. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л. Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С. При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен. Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).
Мероприятия в очаге холеры. Холера относится к карантинным инфекциям, на которые распространяется действие «Международных медико-санитарных правил». Первичные противоэпидемические мероприятия в случае выявления больного или подозрительного на холеру в амбулаторно-поликлиническом учреждении такие же, как и при других особо опасных инфекциях. На врачебном участке профилактика холеры осуществляется согласно оперативному плану готовности к противоэпидемическим мероприятиям при выявлении больных (подозрительных) на карантинные инфекции. Он включает: эпидемиологическое обследование больных холерой (вибриононосителей), определение границ эпидемического очага, выявление, изоляцию, медицинское наблюдение и превентивное лечение лиц, находившихся в контакте с больным; активное выявление, провизорную госпитализацию и обследование на холеру всех больных с дисфункцией кишечника; профилактическую и заключительную дезинфекцию, а также борьбу с выплодом мух и их уничтожение; бактериологическое обследование на холеру всех лиц в очаге и объектов окружающей среды; ограничительные мероприятия по хозяйственно-питьевому и культурно-бытовому водопользованию; передачу в Министерство здравоохранения немедленной информации обо всех случаях заболевания холерой или вибриононосительства, а также при подозрении на эту инфекцию; санитарно-просветительную работу. Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии соответствующего района, города, области или страны. В выявлении больных принимают участие работники амбулаторий, поликлиник, больниц. Лица, которые были в контакте с больными холерой или вибриононосителем, подлежат превентивному лечению антибиотиками течение 4 дней. Госпитализация больных, вибриононосителей и контактных лиц осуществляется транспортом дезинфекционной станции, отдела или отделения санэпидстанции, а также бригадами «скорой помощи». В эпидемическом очаге дезинфекционная служба осуществляет профилактическую и заключительную дезинфекцию.
38. Сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика. Лечение сальмонеллезов и острых гастроэнтеритов. Этиология: Сальмонеллез. Все сальмонеллы- грамотрицательные подвижные палочки, имеют пили и жгутики, спор не образуют. Факультативные анаэробы. Биохимические свойства Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу. В отличие от остальных сероваров S.Тyphi не выделяет газ при ферментации углеводов. При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют. Оксидазоотрицательны, каталазоположительны Антигенная структура и классификация Кауфмана-Уайта Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ. О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина. Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100оС. Представляет собой белок флагеллин. Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin. Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60оС в течение 1 часа. ПТИ. Е. coli – осн.представитель р. Escherichia, сем. Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes. Е.соlі – мел.грам «-» палочки длиной 2-3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили. Кишечная палочка обладает соматическим (О) - 170 вариантов, жгутиковым (Н) -б.50. и пов-м (К) б. 100. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор АГ, свою АГ формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Н-р, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе О55. Е. coli образует эндотоксин, оказывает нейротропное, пирогенное действие. ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Условнопатогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.
Эпидемиология: Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.
Патогенез: Для развития болезни необходимо попадание в пищеварительный тракт как самого возбудителя, так и его токсинов. Сальмонеллы адгезируются к энтероцитам и повреждают. Активируя аденилатциклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ, что приводит к интенсивной секреции жидкости в просвет пищеварительного канала, появлению диареи, рвоты и развитию синдрома обезвоживания. Сам возбудитель фагоцитируется макрофагами, может заноситься в регионарные лимфатические узлы. Возможен прорыв возбудителя в кровяное русло и развивается генерализованная форма болезни. Большая роль принадлежит ЛПС сальмонелл, с действием которого связано развитие как местных воспалительных изменений, так и синдрома интоксикации. Существенное значение имеет и воздействие токсинов на нейромышечный аппарат желудка и кишечника, приводящее к усилению моторики, появлению характерных спастических болей, антиперистальтики.
Клиника Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает. Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами. Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Осложнения сальмонеллеза. 2. Неспецифические • Нарушение кровообращения в сосудах (коронарный, мезентериальные, мозговые) • Абсцесс • Инфекционный психоз • Инфекционно-токсическая энцефалопатия • Анемия • Панкреатит • Менингит • Миокардит • Пневмония • Тромбофлебит • Холецистит • Остеомиелит и др
Лечение сальмонеллеза Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.Лечебные мероприятия определяются клинической формой сальмонеллеза, а также индивидуальными особенностями организма (возраст больного, сопутствующие болезни, период инфекционного процесса). При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или слаборожевим раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4. У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов. Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом. В случае значительной дегидратации лечебные мероприятия аналогичны мерам, которые проводят при холере. Струйно вводят изотонические полийонни растворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий. При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов. При острой недостаточности почек, отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 129; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.161.132 (0.084 с.) |