Основные симптомы патологии пищеварительного тракта

Вздутие живота – бывает острым и хроническим, механическим или биохимическим по этиологии. У детей раннего возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в желудке. Наиболее типичные среди других механических причин – накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в кишечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галактоземия и т.д.).

Боли в животе в основном бывают трех типов: висцеральные, перитонеальные и иррадиирущие. В целом органы брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувствительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень определенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощущение боли, исходящее из внутренних органов, возникает следствие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.

1) Перитонеальная боль часто бывает результатом воспалительного процесса, например, при аппендиците и т.п.

2) Иррадиирущая боль появляется в результате раздражения нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени боль может «отдавать» в область почек, желудка, что позволило объединить эти болевые ощущения как составную часть висцеро-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно объединить в три большие группы:

a) желудочно-кишечные (острый живот и терапевтическая патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);

b)инфекционные (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей);

c) метаболические (ацидоз любой этиологии, диабет, гипогликемии и т.д., интоксикации – свинец, раздражающие яды).

Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неизвестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и тем индуцирует боль.

Диарея – ежегодно у огромного числа людей во всем мире бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного или инфекционного генеза. Кишечник – это, прежде всего, всасывающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход веществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта основой большинства причин диареи является один из следующих четырех механизмов:

1) осмотический, т.е. обусловленный присутствием в просвете клинически необычного количества плохо всасываемых, осмотически активных веществ, например, недостаточность дисахаридаз;

2) нарушение процессов активного транспорта (всасывания) – хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и галактозы;

3) секреторный, т.е. усиленная кишечная секреция (инфекционные энтериты, накопление секреторных веществ – желчных солей жирных кислот);

4) нарушение подвижности кишечника – гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты.

Нарушение всасывания в кишечнике – проявляется, прежде всего, нарушением всасывания жира (стеатореей). Поскольку липидами обеспечивается около 50 % потребности в калориях, нарушение этого процесса может иметь серьезные последствия для роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связываются с глицерином, образуя этерифицированные жирные кислоты.

Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную форму – хиломикрон. Всасывание липидов и жирорастворимых витаминов зависит от следующих факторов:

1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей желчных кислот;

2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липазой поджелудочной железы;

3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечника, необходимой для образования хиломикронов.

Особенно чувствительны в этом отношении дети раннего возраста, у которых общий пул микроворсинок тощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в кишечнике можно разделить на три группы:

I – связанная с патологией поджелудочной железы: муковисцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;

II – связанная с патологией печени и желчевыводящих протоков: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, нарушение синтеза желчных кислот;

III – связанная с патологией кишечника: синдром слепой петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреждения целиакия и т.д.

Рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, тахипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически относительно несущественного. Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами рвоты могут быть:

I – нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия и др;

II – органические ацидемии: лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;

III – нарушения в цикле мочевины: гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;

IV – прочие: галактоземия, адреногенитальный синдром, метаболический ацидоз, уремия, муковисцидоз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.

Кроме того, возможно прямое механическое раздражение рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н. «мозговая рвота»).

Голод – это ощущение необходимости приема пищи, которое может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенческих реакций поиска пищи. В целом это – болезненное состояние, по мере усиления приобретающее психопатологический характер.

Аппетит – это желание приема пищи. В отличие от голода, который возникает при истощении запаса пищевых веществ в организме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции, наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стимулов.

Сытость означает отсутствие желания есть. Сформулирована гипотеза установочной точки, или аппестата – баростата, на основе липостатической теории регуляции потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов липидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирует ли баростат постоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потребления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положительное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напротив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить, что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый ряд нейромедиаторов: так, внутричерепное введение норадреналина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пищи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения считаются альфа-адреномиметики и опиоидные пептиды (типа бета-эндорфинов). К ингибиторам же относятся – бета-адреномиметики, серотонин, холецистокинин, инсулин и некоторые другие гормоны.

Одним из весьма распространенных нарушений аппетита является его отсутствие – анорексия. Чаще речь идет о так называемой нервной анорексии, которая встречается в основном у девочек пубертатного возраста и молодых женщин (очень редко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не прервать, может закончиться смертью. Обычно нервная анорексия сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором, брадикардией, снижением температуры тела, низким артериальным давлением.

Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления точно не известен, но его реализация не зависит от гипоталамуса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (гепатит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитаминозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.

Различают несколько видов анорексии:

1) интоксикационную – сопровождает длительные, тяжелые заболевания и отравления;

2) диспепсическую – является одним из симптомов заболевания желудочно-кишечного тракта и результатом нарушения рецепторов пищеварительного тракта или имеет условно рефлекторный характер;

3) нейродинамическая анорексия – развивается из-за реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, боли;

4) невротическая анорексия развивается при стрессе, отрицательных эмоциях, возбуждении коры головного мозга;

5) нервно-психическая анорексия связана с сознательным резким ограничением приема пищи (например, при навязчивом представлении об излишней полноте).

Повышение аппетита (гиперрексия), крайняя степень – булимия, сопровождается большим количеством съедаемой пищи (полифагия), может наблюдаться при некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), функциональных и органических поражениях мозга (гипоталамический синдром).

Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими инъекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отметить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

Извращение аппетита – парарексия – выражается стремлением употреблять несъедобные вещества (мел, уголь, известь) – обусловлена изменением возбудимости периферических анализаторов – например, у беременных.

Патология слюнных желез

Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и ферментирует углеводы (действие альфа-амилазы, которая в большом количестве выделяется околоушной железой). В слюне также содержатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин), нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоангидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофическое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиологические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и патологические реакции (воспаление под действием кининов, а избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме выделяется 0,5 – 2 л слюны.

У новорожденных наблюдается относительная незрелость слюнных желез: слюны выделяется мало. Хотя секреция ее увеличивается с первых дней жизни, до 2 – 3 месяцев ее все же мало. В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что ограничивает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая активность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет, рН слюны у детей – 7,32, бактерицидные свойства ее слабее, чем у взрослых.

Гиперсаливация, т.е. повышение слюноотделения, наблюдается при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите, при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищеварения, беременности, применении парасимпатомиметиков. Общая молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Генденгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации желудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приводит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.

Гипосаливация, т.е. понижение секреции слюны, отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, при действии атропиноподобных веществ, а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса (сиалоаденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое системное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), которое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при муковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков (сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания, инициируется развитие инфекционных воспалительных заболеваний полости рта.

К инкретам слюнных желез относятся:

1) паротин, снижающий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета;

2)  урогастрон (фактор роста нервов и эпидермиса);

3)  фактор гранулоцитоза;

4) инсулиноподобное вещество;

5) глюкагон, и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез во многих процессах жизнедеятельности организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глотания, обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функций тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при поражении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич мышц). Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.

Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).

Нарушение функций желудка

Основные функции желудка – это:

1) резервуарная,

2) секреторная,

3) двигательная,

4) всасывательная,

5) выделительная.

В настоящее время выделяют три взаимосвязанные фазы желудочной секреции: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастральную) и кишечную (энтеральная), регулируемую раздражениями рецепторов и гормонами тонкой кишки.

Пониженная кислотность желудочного сока – часто встречается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволяет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют способность выделять HCl и ферменты, то говорят об ахилии, что встречается при атрофических гастритах, раке желудка, анемии В₁₂. При снижении бактерицидного действия HCl возможно развитие процессов брожения и гниения.

Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, гипофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

Если в норме вырабатывается около 2 л желудочного сока/сут., то при гиперсекреции этот показатель в 0,5 – 1,5 раза выше, сопровождаясь гиперхлоргидрией (повышение HCl). Гиперсекреция встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить множество типов желудочной секреции: один – нормальный и четыре – патологических. В их основу положено: уровень базальной секреции HCl (натощак), время снижения pН до 1.0 после пробного завтрака (стимулированной секреции).

Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, увеличивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются: теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

1) нормальный (pН=1.7-5.0),

2) астенический (pН=1.2-3.0),

3) возбудимый (pН=0.8-2.0),

4) инертный (pН=6.0-8.0),

5) тормозной (pН=6.2-8.0).

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность желудочного сока, возрастающая к 8 – 10 месяцу и достигает показателей взрослых к трем годам.

Усиление перистальтики (гиперкинез) связано с повышением тонуса n.vagus, приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина, холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками тонкой кишки – мотилин. Его продукция усиливается при повышении pН содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гастритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом может повышаться кислотность желудочного сока, который, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (энтерогастральный рефлюкс).

Снижение перистальтики (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, повышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощущениях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальные пептиды, секретин – продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется изжогой. Тяжелым расстройством, ведущим к нарушению эвакуации пищи из желудка, является пилороспазм, встречающийся при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.

Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспазма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника (особенно у детей в раннем возрасте).