Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ревматоидный артрит. Патогенез. Классификация. Критерии диагноза. Дифференциальная диагностика воспалительных поражений суставов. Лечение. Мсэ.
Ревматоидный артрит (РА)- хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. ПАТОГЕНЕЗ 1. На фоне генетической предрасположенности этиологический фактор вызывает дисбаланс функции В и Т- лимфоцитов (иммунодефицит системы Т-лимфоцитов и неконтролируемый синтез антител, в частности IgG. 2. При повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки возникает местная иммунная реакция с образованием измененных (агрессивных) IgG, обладающих аутореактивностью (аутоантигенностью); агрессивные IgG распознаются как чужеродные антигены. 3. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают антитела (АТ), так называемый ревматоидный фактор (РФ) классов IgG и IgМ, т.е. это аутоантитела. 4. Соединение РФ с IgG дает образование иммунного комплекса (ИК), соединение ИК и комплемента ведет к активации системы свертывания, выделению лимфоцитами лимфокинов ® хемотаксис, фагоцитоз ИК нейтрофилами и образование рагоцитов, разрушение лейкоцитов, поглотивших ИК ® выделение медиаторов воспаления (простагландины, кинины, гистамин и т.д.) n КЛАССИФИКАЦИЯ формы Ревматоидный артрит: • Полиартрит • Олигоартрит • Моноартрит Ревматоидный артрит с системными проявлениями Особые синдромы: • Синдром Фелти • Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный фактор • Серопозитивный • Серонегативный Течение • Быстропрогрессирующее • Прогрессирующее медленно Активность • низкая • умеренная • высокая • ремиссия Рентгенологическая стадия I. околосуставной остеопороз II. то же + сужение суставных щелей III. то же + множественные эрозии то же + анкилоз Предшествующие провоцирующие факторы: 1. вирусная или бактериальная инфекция; 2. травмы; 3. хирургические вмешательства; 4. пищевая аллергия; 5. введение сыворотки или вакцины; 6. роды; 7. аборты. n ХАРАКТЕРИСТИКА СУСТАВНОГО СИНДРОМА: Начальная локализация артритов: мелкие суставы поражаются чаще, чем крупные. Симметричность суставных поражений Утренняя скованность Общие клинические признаки воспаления суставов (один «отрицательный» специфический признак: кожа над воспаленным суставом при РА никогда не меняет цвета).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ I. ОАК: • нормохромная анемия; • тромбоцитоз; • нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево; • эозинофилия(редко); • СОЭ II.Биохимический анализ крови: • ¯ сывороточного альбуминв; • g-глобулинов; • a2-глобулинов; • фибриногена; • СРП; • РФ > 1: 32 • ДФА и серомукойда; • латекс-тест > 1: 40 III. Иммунограмма: • IgM IgG, IgA, IgE (±) IV. Рентгенография: на ранних стадиях – отечность мягких тканей и околосуставной остеопороз. В дальнейшем – сужение межсуставной шели и эрозирование (узурация) суставных поверхностей костей. КРИТЕРИИ РА 1. Утренняя скованность (не < 1 часа). 2. Артрит 3 и > суставных групп. 3. Артрит суставов кисти. 4. Симметричность артрита. 5. Ревматоидные узелки. 6. РФ в сыворотке крови. 7. R – логические изменения.
Диагноз РА ставится при наличии по крайней мере 4-х из 7 критериев. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать не менее 6 недель. ЛЕЧЕНИЕ РА I. Противовоспалительные средства. I.1. НПВС. I.1.1. производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота, микристин, кальфарин, ацетихал рН 8, астизоль, аспирин С. I.1.2. производные пиразолона: бутадион, реопирин, бенетазон (трибузон), тандарил, клофезон (перклюзон), азапропазон (реймокс, промексон). I.1.3. производные индолуксусной кислоты: индоментацин (индоцид, метиндол, интебан), сулиндак (клинорид), этодолак (лодин). I.1.4. Производные антраниловой кислоты: флуфенаминовая кислота, мефенамовая кислота, толфенамовая кислота (клогам) I.1.5. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), кетопрофен (орудис, профенид), флурбипрофен (флугалин), наппроксен (напросин, норитис), апранакс, сургам (тиопрофеновая кислота, ренгазил (пирирофен), фенопрофен (налфон), фенбуфен (ледерлен). I.1.6. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен, наклофен), вольтарен-ретард, диклофенак-калий (вольтарен-раппид), фентиазак, лоназалак-кальций (ирритен), артротек (диклофенак 50 мг + лизопростол 200 мкг) I.1.7. Оксикамы: пироксикам, роксикам, теноксикам,
I.1.8. Производные хиназолонов: проквазон, флупроквазон. I.2. Кортикостероидные противовоспалительные средства (глюкокортикоидные препараты: преднизолон, триамцинолон (полькортолон, берликорт, кенаккорт), кеналог-40, дексаметазон (дексазон, дексон), метилпреднизолон, солу-медрол, депо-медрол, флостерон-суспензия, бетамезон, дипрофос, липокортин. II. Базисные средства II.1. Препараты золота: кризонол, санокризин, миокризин, ауронофин (ридаура). II.2. Иммунодепрессанты, цитостатики: метотрексат (аметоптерин, метиламиноптерин), циклофосфамид (циклофосфан, эндоксан, цитоксан), имуран (азотиоприн), лейкеран (хлорбутин), простидин. II.3. Д-пеницилламин. II.4. 4-аминохинолиновые соединения. II.5. Сульфаниламидные препараты: сульфасалазин, сульфапиридазин). II.6. Циклоспорин и тенидан. II.7. Моноклональные антитела к цитокинам и антигенам различных лимфоцитов. II.8. Метациклин. II.9. Комбинированное применение базисных средств. • азатиоприн 100 мг/сут + сульфасалазин 1,5 г в течение 12 месяцев; • препараты золота: микристин 50 мг в неделю + плаквенил 400 мг/сут; • миокризин 50 – 75 мг в неделю + метотрексат 7,5 мг в неделю; • метотрексат 0,117 мг/кг в неделю + азатиоприн 1,43 мг/кг/cутки + плаквенил 400 мг/сутки; • азатиоприн 100 мг/сут + циклофосфамид 50 мг/сут + плаквенил 300 мг/сут; • сульфасалазин 2 г/сут + Д-пеницилламин 450 мг/сут; кризанол 34 мг/нед + метотрексат 5 мг/нед. III. Средства и методы иммунокорригирующего действия. III.1. Средства и методы с преимущественно иммунодепрессивными свойствами. III.1.1. Антилимфоцитарный глобулин. III.1.2. Дренаж грудного лимфатического протока. III.1.3. Лимфоцитоферез. III.1.4. Облучение лимфоидной ткани. III.2. Средства и методы с преимущественно иммуномодулирующим действием. III.2.1. Гемосорбция. III.2.2. Плазмоферез. III.2.3. Каскадная плазмофильтрация. III.2.4. Криоферез. III.2.5. Иммуностимулирующие средства: Т-активин, тимоптин, тимоген, миелопид, левамизол (декарис), иммуноглобулин, плацентарный g-глобулин, g-интерферон. III.2.6. Внутрисосудистое лазерное облучение крови. III.2.7. Гипербарическая оксигенация крови. IV. Внутрисуставное введение лекарственных средств и локальная терапия. IV.1.1. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. IV.1.2. Внутрисуставное введение орготеина. IV.1.3. Лекарственная синовэктомия, IV.1.4. Внутрисуставное введение других лекарственных средств: • ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал 20000 ЕД, трасилол 40000 ЕД); • препараты базисной терапии (цитостатик циклофосфомид); • димексид 20%-5 мл • соматостатин 750 мкг 1 раз в 2 недели, №6. • IV.2. Локальная накожная терапия: • IV.2.1.Аппликация мазей. • IV.2.2.Применение димексида. • IV.2.3.Локальная криотерапия. • IV.2.4.Локальная иглотерапия. • IV.2.5.Лечение бишофитом. • IV.2.6.Чрезкожная электроаналгезия. V. Физиотерапевтическое лечение. Высокая активность РА: • СМТ-электрофорез димексида; • ДДТ; • эритемное облучение суставов; • электрофорез новокаина, натрия салицилата, хлористого кальция, аналгина, аминокапроновой кислоты, димексида, цитостатиков; • УВЧ; • магнитотерапия. Умеренная (средняя)активность РА: • ультразвук, фонофорез гидрокортизона; • лазерная терапия; • сауна; • СМТ или ДМТ; • УВЧ; иглоукалывание.
Минимальная активность РА: • тепловые процедуры, местное грязелечение; • нафталановые аппликации на суставы; • электрофорез апифора (плелиный яд), лидазы, пеллоидина, ронидазы, 30% ихтиола, йода; • бальнеотерапия: ванны радоновые, BrI, сероводородные; • иглоукалывание. VI. ЛФК, массаж, трудотерапия. VII. Санаторно-курортное лечение: При доброкачественном течении, без выраженных изменений суставов: Цхалтубо, Белокуриха, Белая церковь, Хмельники, Пятигорск. При преобладании пролиферативных явлений с деформациями и контрактурами: Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск. При прогрессирующем течении с затухающими экссудативными явлениями: Сочи, Пятигорск, Кемери. VIII. Хирургическое лечение. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РА Частота наблюдений: А) При отсутствии системных проявлений – 2 раза в год. Б) При наличии системных проявлений – 4 раза в год. В) При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности и ФН0-1 – 1 – 2 раза в год, а при лечении препаратами золота, цитостатиками, Д-пенициламином, глюкокортикоидами – 3 – 4 раза в год. Периодичность лабораторных исследований: ОАК и ОАМ – 4 раза в год; при лечении базисными средствами – ОАК 2 раза в месяц; ежемесячно анализ крови на тромбоциты, еженедельно ОАМ; анализ крови на РФ – 2 раза в год; R-графия суставов – 1 – 2 раза в год. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности, показания и сроки направления на МРЭК. РА с нерезко выраженным обострением: лечение амбулаторное, общий срок временной нетрудоспособности 18-20 дней. При повторных обострениях – постоянное освобождение по ВКК от тяжелого физического труда, исключение нагрузки на пораженные суставы, неблагоприятных метеоусловий. РА с выраженным обострением: стационарное лечение – 20-25 дней при первом обострении, 25-30 дней при повторных обострениях. Амбулаторное лечение после стационарного – 7-10 дней при первом обострении, 10-15 дней при повторных обострениях. Общий срок временной нетрудоспособности – 27-35 дней при первом обострении, 35-45 дней – при повторном. На МРЭК больные направляются при повторном обострении в зависимости от функциональной недостаточности (ФН) суставов и возможности. РА с резко выраженным обострением: стационарное лечение – 35-40 дней, амбулаторное лечение после стационарного – 15-20 дней. При неэффективности лечения частых обострений, значительных степенях ФН суставов больные направляются на МРЭК ранее 4 месяцев. При затяжном течении РА, но явной положительной динамике временная нетрудоспособность может удлиняться свыше 4 месяцев. При тяжелом течении РА, значительном нарушении функции суставов, больные становятся инвалидами II группы, а при утрате способности к самообслуживанию – инвалидами I группы.
Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии. Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией. Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации. Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС. Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит. Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника - спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации. Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты. Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично - признаки синовита. При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 97; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.239.195 (0.044 с.) |