Усовершенствованные клинические критерии диагностики ИЭ с неустановленным возбудителем.

 

Большие критерии:

1) положительная гемокультура из не менее чем 2 раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя

2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые выявленная клапанная недостаточность

Малые критерии.

1) предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания

2) лихорадка выше 38 ОС

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина

4) иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор

5) увеличение селезенки

6) анемия: снижение гемоглобина крови ниже 120 г/л Инфекционный эндокардит считается достоверным, если представлены 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику ИЭ Heобходимо производить с целым рядом заболеваний:

· острыми инфекционными заболеваниями (на начальных стадиях), в том числе гриппом, брюшным тифом, малярией;

· системнои красной волчанкой (особенно при наличии сыпи, артралгий, миалгий); узелковым полиартритом;

· ревматизмом (при субклиническом течении или наличии артралгий и артритов); ревматоидным артритом;

· миксомой предсердия;

· системными васкулитами;

· тромботической тромбоцитопенической пурпурой;

· сепсисом;

· злокачественными новообразованиями;

· антифосфолипидным синдромом;

· лихорадкой неясного генеза.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

· Госпитализация

· Антимикробная терапия (эмпирическая, затем этиотропная, с определением МПК и МБК)

· Иммунотерапия

· Коррекция нарушений системы гемостаза.

· Детоксикация:

· лечебный плазмаферез

· ультрафиолетовое облучение крови

· ГКС

· Хирургическое лечение

 

· Начало лечения. Антимикробную терапию необходимо начинать сразу после взятия крови для бактериологического исследования. При тяжелом течении эмпирическую терапию начинают не позднее чем через 2 ч с момента постановки диагноза. Антимикробную терапию выбирают эмпирическив зависимости от типа клапанов (естественные, протезированные) и клинической картины. При субклиническом течении подострого ИЭ или нехарактерной клинической картине можно отложить начало лечения до получения результатов посева крови (24-48 ч).

 

Необходимо исследовать чувствительность возбудителя к антибиотикам путем определения минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации (МБК).

· Культуры выделенных у больного возбудителей ИЭ целесообразно хранить в течение нескольких месяцев, чтобы в случае низкой эффективности начальной антимикробной терапии можно было определить чувствительность к более широкому спектру антибиотиков.

· Применяют бактерицидные антибиотики в высоких дозах для профилактики развития антибиотикорезистентности. Антибиотики бактериостатического деиствия (группы тетрациклина и эритромицина) являются препаратами выбора только при таких редких возбудителях ИЭ, как хламидии, микоплазма, бруцеллы и риккетсии.

· Лечение должно быть длительным. Классическая: схема терапии ИЭ предусматривает 4 нед эффективной терапии при стрептококковой этиологии, 6 нед при энтерококковой, стафилококковой этиологии, а также при неустановленном возбудителе. Под эффективной антибактериальной терапией подразумевается такая терапия, которая позволяет добиться стойкой нормализации температуры тела, после чего терапию продолжают еще 4 или 6 нед. Смену антибиотиков производят только в случаях возникновения второй волны лихорадки, не связанной с развитием эмболических осложнений или лекарственной аллергии, когда можно предполагать развитие резистентности возбудителя к применяемым антибиотикам.

· Предпочтительно внутривенное введение антибиотиков, так как оно обеспечивает постоянную концентрацию препаратов в крови.

· Глюкокортикоидные средства. Несмотря на более чем полувековой опыт применения ГКС, оказывающим выраженное иммуномодулирующее и противовоспалительное действие, при высокой иммунологической активности ИЭ результаты такого лечения неоднозначны. По некоторым данным, использование ГКС при ИЭ обусловливает более высокую летальность больных, частое развитие тромбоэмболических осложнений (в 2 раза) и застойной СН, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Применение ГКС не предотвращает деструкцию клапанного аппарата, а, подавляя воспалительную реакцию, возможно, даже способствуют его более быстрому разрушению.

ГКС абсолютно показаны при развитии у больных с подострым ИЭ аллергической реакции на применение антибиотиков, бактериального шока, быстропрогрессирующегo нефрита в связи с реальной угрозой гибели почек. У больных с иными иммунными проявлениями болезни альтернативой применению ГКС является плазмаферез. Механическое удаление изкровотока ЦИК и других продуктов иммунновоспалительных процессов может предотвратить дальнейшее прогрессирование аутоиммунных проявлений и иммунокомплексного поражения внутренних органов.

Критерии эффективности лечения:

1. Улучшение общего состояния.

2. Стойкая нормализация температуры тела.

3. Отрицательные результаты контрольных бак. исследований.

При правильном подборе антибиотиков улучшение в течении 3-10 суток.

 Выздоровевшим считают пациента через 1 год после завершения лечения, если в течении этого срока оставались нормальными температура тела, СОЭ и не высевался возбудитель из крови.

Возможно повторное развитие ИЭ (10% случаев).

· Хирургическое лечение. Частота хирургического вмешательства при ИЭ зависит от своевременности диагностики, наличия: осложнений и вида возбудителя. Так, в протезировании клапанов нуждаются около 17% больных стрептококковым ИЭ и 50-70% больных стафилококковым ИЭ.

Общими показаниями к хирургическому лечению служат:

· прогрессирующая СН, развитие приступов сердечной астмы, появление периферических отеков, развитие острой аортальной или митральной недостаточности;

· неэффективность антимикробной терапии, а также формирование абсцесса фиброзноro кольца или миокарда;

· ИЭ протезированноro клапана, особенно ранний ИЭ механического клапана;

· повторные тромбоэмболии;

· грибковый эндокардит.

 

4. Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника, дифференциальная диагностика. Лечение стенокардии, возможности немедикаментозной коррекции. МСЭ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕ3НЬ СЕРДЦА

 

Термин «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - ИБС (синоним «КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - КБС) предложен комитетом экспертов всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1962 году.

«ИШЕМИЯ» - ISCHAEMIA (от греч. ISCHО - задерживать, останавливать; HAIMA - КРОВЬ)- такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное малокровие, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока в данный момент, количеством поступающего с кровью кислорода - с другой.

 

Основные факторы риска

· Курение та6ака

· Артериальная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм РТ.СТ. или нормальное артериальнос давление нa фоне приема антигипертензивных препаратов)

· Высокий уровень общего холестерина и холестерина АНП (<40 мг/ дл)

· Низкий уровень холестерина АВП (<40 мr/дл)

· Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин - до 65 лет)

· Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)

Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe.

Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск.

 

Схема формирования и роста атеросклеротической бляшки.

Образование липидного ядра и фиброзной капсулы - наиболее важные этапы формирования зрелой атеросклеротической бляшки. В последующем бляшки могут увеличи-ваться в размере. Наиболее важная стадия развития бляшки - нестабильность, которая характеризуется изменением ее структуры, предрасполагающим к повреждению.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки

· Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток.

· Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.