При диагностике миокардита учитываются только объективные показатели

Схема клинической диагностики миокардитов, NYHA (1964, 1973)

nСвязь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторно

–выделение возбудителя,

–реакция нейтрализации,

–реакция связывания комплемента,

–реакция гемагглютинации,

–ускорение СОЭ,

–появление С-реактивного белка

 

nПризнаки поражения миокарда

 

Признаки поражения миокарда

Большие признаки:

     - ЭКГ: нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости;
- повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

     - увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;
- застойная недостаточность кровообращения;

     - кардиогенный шок

Малые признаки:

     - тахикардия (иногда брадикардия);

     - ослабление первого тона;

     - ритм галопа

Современные средства лабораторной диагностики:

nувеличение титра специфических антител к миозину, актину, миолемме и пр.;

n увеличение ЦИК, содержащих кардиальный антиген (норма до 0,055);кардиальный антиген – 3 ЕД (норма 0); титр антикардиальных антител (норма 0); реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном (норма 90%).

nувеличение Ig M при остром миокардите, IgG при хроническом его течении.

nповышение активности кардиоспецифичных ферментов (ЛДГ, МВ - КФК, АСАТ, тропонин Т, I).

Современные средства инструментальной диагностики

nгистологическое исследование морфобиоптатов миокарда

nпроведение радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению

nпроведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием

Радиоизотопная диагностика

 

nцитрат галлия-67

nмеченные лейкоциты

nантимиозиновые моноклональные антитела

Миокардит: лечение

nЭтиотропное

–вирусы: неспецифические мероприятия; противовирусная терапия при идентификации возбудителя (?)

nТерапия сердечной недостаточности и НРС

nПротивовоспалительная и иммуносупрессорная терапия

nКардиопротекторы

 

Миокардиодистрофии (МКД)

 - это некоронарогенные, невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежат нарушения метаболизма и образования энергии, связанные с некардиальными (экзо- или эндогенными) патологическими воздействиями.

МКД: ВОЗ 1995 = «специфические кардиомиопатии»

nметаболические                          (кроме болезней накопления и амилоидоза)

–эндокринные

–дефициты

 

nтоксические

Эндокринные МКД

nтиреотоксикоз

nгипотиреоз

nнадпочечниковая недостаточность

nфеохромоцитома

nакромегалия

nсахарный диабет?

МКД: дефициты

nмагния

nселена

nкалия

nавитаминозы

nбелковая недостаточность

n«- дефицитные» анемии

Кахексия

Белково-энергетическая недостаточность ведёт к атрофии миокарда.

 

Гистологически – атрофия миофибрилл и интерстициальный отёк.

 

Лечение – парентеральное питание. Восполнение ОЦК постепенное, т.к. может прогрессировать СН.

МКД: токсические

nалкоголь,

nантрациклины (доксорубицин)

nоблучение

n«катехоламины» (феохромоцитома!)

Алкогольная кардиомиопатия

nДлительное употребление большого количества этанола.

nВарианты поражения:

–СН по типу ДКМП

–предсердные и желудочковые аритмии, по частоте в порядке убывания – ФП, ТП, ЖЭ

–«квазиишемическая»

nОсновная рекомендация – отказ от алкоголя.

 

Лекарственные КМП

nДоксорубициновая (циклофосфан, фторурацил)

nфакторы риска развития:

–Лучевая терапия органов средостения,

–возраст более 70 лет,

–сопутствующие болезни сердца или АГ,

–сопутствующая терапия циклофосфаном

 

 

3. Ревматическая лихорадка. Инфекционный эндокардит. Современные вопросы этиологии и патогенеза. Дифференциальная диагностика и лечение. Показания к хирургическому лечению.

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

4. Эпидемиологические

5. Социально-экономические

6. Генетические

7. Экологические

8. Психо-эмоциональные

ЭТИОЛОГИЯ ОРЛ

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А;

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;

д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);

е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.

МОРФОГЕНЕЗ ОРЛ

I ФАЗА мукоидных uзмененuй:

деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).

II ФАЗА фuбрuноuдных uзмененuй:

глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:

а) образование фибриноида (без фибрина);

б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);

в) фибриноидный некроз (1 месяц).

III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):

пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).

IV ФАЗА склероза (фuброза):

появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.

Критерии Киселя – Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ

(в модификации АРР – 2003)

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)
1. Кардит 2. Полиартрит З. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные ревматиче­ские узелки.	Клинические: полиартралгия, лихорадка Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; СОЭ; С-РБ (1-4^+); серомукоид (); сиаловые кислоты (); фибриноген (); α2-, γ-глобулиновые фракции белка (). Инструментальные - ЭКГ: атриовентрикулярная блокада I степени(РR -), признаки митральной или аортальной регургитации при Доплер-ЭХО-КГ.	1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева. 2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена. З. Повышение титра противострептококковых антител. АСЛ- О, анти-ДНКаза В

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

Особые случаи:

1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин (в т.ч. PANDAS)

2. Поздний кардит - растянутое во времени (> 2 мес) развитие клинических инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин.

3.Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).