Удивительному человеку и врачу,

И.Н. Гаймоленко

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ

Чита, 2003

 

 

УДК 616.248 – 053.2

 

Гаймоленко И.Н. Бронхиальная астма у детей. – Чита. – 2002. – 91 с.

И.Н. Гаймоленко – кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней Читинской государственной медицинской академии.

 

В монографии обобщены исследования автора и литературные данные по проблеме бронхиальной астмы у детей. Представлены эпидемиология симптомов астмы, этиологическая структура, факторы риска и механизмы развития, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Описан современный подход к лечению детей, страдающих этим заболеванием. Рассмотрены вопросы профилактики и образование родителей и их детей, больных бронхиальной астмой.

Для педиатров, аллергологов, пульмонологов.

В книге 4 рис., 19 таблиц, 3 алгоритма, библиография содержит 134 источника.

Список основных сокращений

 

БА – бронхиальная астма

БОС – бронхообструктивный синдром

ГОП - главный основной протеин 

ГРБ – гиперреактивность бронхов

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ИКС – ингаляционные кортикостероиды

Ил - интерлейкин

ИСВ – индекс суточной вариабельности

КБЭ - катионный белок

НАНХ – неадренэргические и нехолинэргические

НПБ – нарушение бронхиальной проходимости

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОФВ₁ – объём форсированного выдоха за 1 секунду

ПОЭ - пероксидаза эозинофилов

ПСВ – пиковая скорость выдоха

РОБ – рецидивирующий обструктивный бронхит

СИТ – специфическая иммунотерапия

ФВД – функция внешнего дыхания

ФЖЁЛ – форсированная жизненная ёмкость легких

ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких

ЦНС – центральная нервная система

 

 

Удивительному человеку и врачу,

 дорогой Ольге Михайловне Прокопенко

посвящает свой скромный труд автор.

 

Введение

     Бронхиальная астма (БА) занимает наибольший вес среди аллергических заболеваний легких у детей. Истинная распространенность БА (по данным ВОЗ - 5 - 10 % в детском возрасте), не соответствует данным официальной медицинской статистики (2 - 4 %). Это связано с тем, что больные дети обращаются за медицинской помощью уже в поздние стадии заболевания, когда астма приобретает средне - тяжелое и тяжелое течение. 

     Наибольший удельный вес впервые диагностированной астмы наблюдается в период школьного возраста. Это свидетельствует о том, что легкие формы не диагностируются в раннем возрасте, а протекают под “маской “- рецидивирующий обструктивный бронхит, “астматоидный бронхит”, хронический бронхит. Гиподиагностика астмы является причиной неадекватной терапии, что и приводит к утяжелению течения заболевания, а порой к инвалидизации детей и резкому нарушению социальной адаптации и качества жизни.

В связи с этим проблема диагностики, лечения и профилактики БА у детей имеет большое значение в педиатрической практике. Высокая распространенность астмы у детей требует внимания широкого круга педиатров амбулаторного звена, поскольку именно от них зависит ранняя диагностика, своевременно начатая базисная терапия и исход заболевания.

Взгляды на причины и механизмы формирования БА значительно углубились за последнее десятилетие. Концепция патогенеза, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление, формирующееся на фоне гиперреактивности бронхов, позволило обосновать проведение базисной противовоспалительной терапии и достигнуть значительных результатов в лечении детей, уменьшить прогрессирование и улучшить исходы болезни.

Основные положения формирования астмы, стратегии лечения и профилактики изложены в Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997 года, целью которой является внедрение в практическое здравоохранение научно обоснованных унифицированных подходов к лечению и профилактике этого заболевания у детей. Региональные особенности требуют адаптации Национальной программы к местным условиям. Особенно это актуально для Забайкалья в силу своих климатических условий  (низкие температура и влажность воздуха, геомагнитные явления), удаленности (труднодоступности) территории, своеобразия традиций и образа жизни, населяющих ее народностей, низкого социально-экономического уровня жизни населения.

Книга предназначена для педиатров широкого профиля с целью углубления знаний по проблеме бронхиальной астмы, которые позволят своевременно и правильно поставить диагноз и провести эффективную терапию.

 

 

Глава 1.

Глава 2.

Этиология

Причиной БА у детей являются аллергены экзогенного происхождения. Значение различных аллергенов зависит от возраста ребенка. У детей грудного возраста первостепенную роль играют пищевые и лекарственные аллергены, у детей 1-3 лет – эпидермальные, бытовые, грибковые, у детей старше 3-4 лет – пыльцевые аллергены. Этиологическая значимость аллергенов зависит от пути проникновения в шоковый орган. При БА основная роль отводится ингаляционным аллергенам. Степень сенсибилизации организма зависит от периода экспозиции аллергена.

К бытовым аллергенам относятся клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras), высокая концентрация которых наблюдается в коллекторах пыли (ковры, мягкая мебель и игрушки, драпировочные ткани). Клещевая сенсибилизация наблюдается у 2/3 детей с БА, которая характеризуется круглогодичным возникновением симптомов, с учащением в весенне-осенний период и в ночное время суток. Основными профилактическими мероприятиями бытовой и клещевой сенсибилизации является влажная ежедневная уборка жилых помещений и удаление пыли механическим путем (использование пылесосов с закрытым контуром и специальными фильтрами для улавливания клеща), устранение коллекторов пыли, регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе (летом «выжаривание» на солнце, зимой «вымораживание» в морозную погоду).

Группа эпидермальных аллергенов включает  шерсть, пух, перо, экскременты, слюну разнообразных животных (кошки, собаки, хомячки, кролики, лошади, овцы), птиц (куры, попугаи, канарейки) и насекомых (тараканы, дафнии). Главным профилактическим мероприятием является устранение эпидермальных аллергенов из квартиры, при сенсибилизации к перу птиц рекомендуется использовать подушки из синтепона или аналогичного искусственного материала, не следует содержать аквариумы, поскольку сухой корм (дафнии) обладает высокой сенсибилизирующей активностью. Очень эффективным методом уменьшения экспозиции бытовых и эпидермальных аллергенов является использование различных систем очистки воздуха, применение противоаллергенного белья для постельных принадлежностей.

Грибковые аллергены содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде. Астма, вызванная плесневыми и дрожжевыми грибами (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillinum, Cladosporium) обычно имеет тяжёлое круглогодичное течение с обострением в осенний-зимний период, когда увеличивается спорообразование некоторых видов грибов. Мерой профилактики грибковой сенсибилизации является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях (кухня, туалет и ванная комната в благоустроенных квартирах, подвальное помещение). Идеальным методом разобщения с грибами является смена жилья.

Пыльцевые аллергены могут явиться причиной формирования пыльцевой БА. В зависимости от пика цветения растений пыльцевые аллергены делятся на три основные группы: деревья и кустарники (береза, тополь, ольха, лещина) с весенним пиком цветения; злаковые травы (рожь, греча, пырей, лисохвост, мятлик, тимофеевка) с летним пиком цветения; сорные травы (полынь, лебеда, конопля, крапива, лютик) с пиком цветения в осенний период. Срок цветения зависит от климатогеографической зоны. В Забайкалье период цветения растений начинается в мае и заканчивается в сентябре. Характерным для весеннего пика является цветение березы, а для осеннего – полыни. Уменьшение контакта с пыльцой причинно-значимых растений возможно путем кондиционирования воздуха жилых помещений, ограничение прогулок, или временный переезд в зону, где период цветения завершился или ещё не начался.

Важное значение в формировании детской астмы имеет острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Особенности иммунной системы у детей раннего возраста, проявляющиеся в незрелости местной иммунологической защиты и функциональном несовершенстве клеточных и гуморальных механизмов, предрасполагают к частым острым респираторным вирусным инфекциям. Роль вирусов в механизме формирования бронхиальной обструкции заключается в возникновении бронхиальной гиперреактивности, морфологическим изменениям бронхиального дерева у ранее здоровых детей, которые восстанавливаются в течение 4-8 недель. Однако вирусы способны первично индуцировать или усиливать имеющуюся атопическую предрасположенность. Доказано, что ОРВИ может вызывать аллергические реакции немедленного (IgE-зависимые) и замедленного (клеточные) типа. (86,87). Наиболее частыми респираторными вирусами, индуцирующими бронхообструкцию, являются респираторно-синцитиальный вирус, парагрипа 1-3 серотипа, гриппа, риновирус. ОРВИ может участвовать в иммунологических и в не иммунологических механизмах развития бронхиальной астмы у детей. В некоторых случаях вирусная инфекция является причиной возникновения вирусиндуцированной БА. Наиболее характерной чертой в клинике обострений БА на фоне ОРВИ является отсроченность появления симптомов бронхообструкции (4-7 сутки) по отношению к инфекционному заболеванию, что связано с нарастанием неспецифической гиперреактивности бронхов и развитием вирусно-бактериальной ассоциации.

 

Глава 3.

Факторы риска

3.1 Предрасполагающие факторы

Все факторы риска можно разделить на генетические (неуправляемые) и внешнесредовые факторы (управляемые). В условиях постоянного контакта детей с различными аллергенами риск заболеть астмой имеют дети с предрасполагающими факторами, к которым относится атопия (атопический диатез), гиперреактивность бронхов, наследственность. Формирование БА происходит на фоне ряда неблагоприятных факторов (24,67,89,110,116).

 Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов, которое выявляется у 90% детей, страдающих БА (9). Атопия – это особый иммунный ответ, заключающийся в преобладании функции Tх₂ (гуморальные реакции) (Рис. 1). Цитокины Тх₁ (Ил-2 и Inf-g) способствуют дифференцировке Тх₀ и Тх₁ и подавляют развитие Тх₂, цитокины Тх₂ , напротив способствуют дифференцировке Тх₂ и подавляют Тх₁. Результатом функционирования Тх₂-ответа является выработка IgE, эозинофилия, активация тучных клеток (10,12,18,62,66). Такой иммунный ответ имеет место при иммунопатологических реакциях I типа (гиперчувствительность немедленного типа, анафилактические, IgE- зависимые реакции). Ребёнок, имеющий атопический диатез, предрасположен к развитию аллергических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, анафилактический шок, иммунная крапивница и отек Квинке и т.д.). Способность к выработке повышенного количества IgE находится под строгим генетическим контролем. Известно, что если родители ребенка страдают какими-либо атопическими болезнями, то риск возникновения атопии у ребенка резко возрастает (48).

 Биологическими маркерами атопии у детей является высокий уровень общего и специфического IgE, интерлейкинов 4,5 в сыворотке крови, низкий уровень гамма-интерферона (38,49,68,69,93,105,106,131). Более достоверными показателями сенсибилизации являются кожные тесты, которые отражают уровень специфических IgE in vivo.

Гиперреактивность бронхов (ГРБ) – состояние повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. ГРБ является обязательным признаком бронхиальной астмы и отражает тяжесть течения заболевания (73,80). Причины ГРБ могут быть наследственно обусловлены. Чаще ГРБ у детей формируется под влиянием повторяющихся ОРВИ. Механизмы возникновения повышенной чувствительности бронхов могут быть связаны с воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, повреждением эпителия, повышенной проницаемостью сосудов (72,97). Важное значение имеет нейрогенная регуляция тонуса бронхов, которая складывается из адекватного функционирования вегетативной нервной системы (Рис 2). Дисбаланс между тормозящими и возбуждающими влияниями приводит к бронхоспастическому компоненту. Преобладание парасимпатического влияния способствует формированию ГРБ (1,23,45,88).

 Нарушение функционирования вегетативных центров часто наблюдается у детей с перинатальным повреждением ЦНС. Около 70% детей, больных БА имеют в анамнезе различные варианты перинатального поражения нервной системы.

Дополнительно к классическим механизмам регуляции бронхиального тонуса существуют неадренергические и нехолинергические (НАНХ) механизмы, воздействующие посредством нейромедиаторов (вазоактивный пептид, субстанция Р), под влиянием которых не исключается формирование нейрогенного воспаления слизистой бронхов (57,58).

Наиболее простым методом оценки гиперреактивности бронхов является пикфлоуметрический мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ) (36,90,91,95). Колебания суточных показателей ПСВ отражают ГРБ и оцениваются с помощью индекса суточной вариабельности (ИСВ). Измерение ПСВ производится индивидуальным пикфлоуметром в утренние часы (сразу же после сна до приёма бронхолитиков) и вечером перед сном (после приёма лекарства).

ИСВ = (ПСВ веч. – ПСВ утр.) / 0,5 (ПСВ веч. + ПСВ утр.) х 100%

Суточные колебания ИСВ более 20% являются диагностическим критерием гиперреактивности бронхов. Суточный пикфлоумониторинг необходимо проводить в течение 7-14 дней с расчётом средних показателей, что более достоверно отражает так называемые «утренние провалы», подтверждающие ГРБ.

Для подтверждения ГРБ и наличия БА «золотым стандартом» является проведение провокационных тестов. Показаниями для их проведения является экспертная оценка, научные исследования и популяционные эпидемиологические исследования. К стандартизованным методам относятся пробы с метахолином, гистамином, неизотоническими растворами, физической нагрузкой, холодным воздухом. Для контроля бронхиальной проходимости используются спирометрические методы исследования ФВД (ОФВ_1, ПСВ, ФЖЁЛ) (103,104).  Достоверное снижение показателей бронхиальной проходимости (более чем на 20%) на фоне подпороговой дозы биологически-активного вещества или стандартной физической нагрузки свидетельствует о наличии ГРБ (81,72). Применение провокационных тестов в детской практике ограничено. Противопоказаниями для их проведения является обострение заболевания, состояние после ОРВИ, исходно низкие показатели ФВД, психические расстройства.

При проведении эпидемиологических исследований у детей возможно проведение пикфлоумониторинга на фоне физической нагрузки с целью отбора групп риска по развитию БА. Предложен «ступенчатый тест» для выявления предполагаемой, но не диагностированной БА, вызванной физической нагрузкой у детей. Анкетирование, исследование функции внешнего дыхания с физической нагрузкой (снижение ОФВ₁ на 15% и более и на 24% на 3 и 10 минуте ниже исходного уровня) позволило выявить гиперреактивность бронхов у 6% анкетированных детей (в 30 случаях из 548 школьников), окончательно диагностировать астму у 23 из 30 детей (114).

Нами в группе детей школьников 6-8 лет было проведено изучение пиковой скорости выдоха (ПСВ) методом пикфлоуметрии до и после нагрузки (спортивная эстафета в течение 15 минут с компонентом эмоциональной нагрузки) (Таблица 4). Показатель ПСВ у девочек в среднем на 28 % меньше, чем у мальчиков, что связано с половыми и физиологическими особенностями дыхательной системы у детей разного пола. Средняя ПСВ составила 206,9 л/мин до нагрузки, 223,2 л/мин после нагрузки. Тенденция к нарастанию ПСВ на фоне нагрузки может быть связана с увеличением дыхательного объёма, вследствие чего на фоне нормальной проходимости бронхов увеличивалась ПСВ, или реакцией нейровегетативной системы в ответ на эмоциональный и физический фактор. Однако у 23% детей (49 человек) выявлено достоверное (р < 0,001) снижение ПСВ в среднем на 36,3%, что может свидетельствовать о наличии ГРБ и скрытой бронхиальной обструкции.

Наследственность – генетическая основа БА представлена предрасположенностью к развитию атопии, к продукции специфических IgE и гиперреактивности бронхов. Основные гены предрасположенности локализуются в 5 и 11 хромосомах. Комбинация различных генов повышает вероятность заболевания астмой.

В настоящее время общепризнанным является полигенный тип наследования атопических болезней (19,132). Основным фактором риска является отягощенный наследственный семейный анамнез: по данным разных авторов от 40% до 92% детей с БА имеют неблагоприятную аллергологическую наследственность (2,5,20,48,82,99,131). Однако, А.В.Лавренова с соавт. (56) выявили низкую чувствительность и специфичность (< 60%) этого фактора риска.

3.2 Факторы, способствующие формированию астмы (повышающие риск развития БА при воздействии причинных факторов).

В соответствии с Национальной программой, основным фактором, повышающим риск развития астмы у детей с атопией, является респираторная вирусная инфекция: вирусы повреждают мерцательный эпителий, увеличивают проницаемость слизистой для аллергенов и токсических веществ, способствуют формированию повышенной чувствительность рецепторов бронхиального дерева (бронхиальная гиперреактивность). Немаловажное значение имеет патологическое течение беременности у матери ребенка: внутриутробная сенсибилизация - вредные профессиональные условия, нерациональное питание, инфекционные заболевания, нефропатия, применение лекарственных препаратов, гестозы беременности и т.д. Физиологические особенности иммунной системы в антенатальном периоде (преобладание Тх₂ - ответа) предрасполагают к внутриутробной сенсибилизации. Неблагоприятное течение беременности (гестозы) нарушает плацентарный обмен. Наиболее опасным является 5-7 месяц гестации («период окна») – воздействие аэроаллергенов в период активного формирования легких и иммунитета у плода.

 Перечисленные факторы способствуют нарушению формирования иммунного ответа, поражению ЦНС, внутриутробной сенсибилизации, что в будущем создаёт неблагоприятный фон для развития бронхиальной обструкции. Доказанным фактом является склонность к формированию астмы у недоношенных детей (32 - 36 неделя). Предполагается, что это связано с уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к инфекции, с нарушением пищеварения.

После рождения ребенка факторами высокого риска развития БА являются раннее искусственное вскармливание, нерациональное питание кормящей матери, несвоевременное (раннее) введение пищевых добавок, обладающих высокой аллергезирующей активностью (цитрусовые, клубника, какао, коровье молоко, яйца, рыба, курица, мед, орехи). Очень часто непереносимость пищевых продуктов, как аллергическая, так и псевдоаллергическая (в результате гистаминолибераторных механизмов) способствует развитию атопического дерматита, который у 30% детей в будущем способствует развитию респираторного бронхообструктивного синдрома.

Загрязнение атмосферного воздуха различными промышленными поллютантами (окись углерода, диоксиды серы, азота, металлы, пыль), наличие поллютантов помещений (продукты жизнедеятельности человека - аммиак, окись азота, углерода, сероводород; химические вещества и твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту для приготовления пищи и в отопительных целях газовых плит, печей, выделяемые строительными и отделочными материалами) способствуют формированию астмы у предрасположенных детей.

 Табакокурение является одним из самых агрессивных факторов в развитии хронической бронхиальной обструкции. Табачный дым снижает неспецифическую и специфическую защитную системы бронхо-легочного аппарата, нарушает мукоцилиарный клиренс, формирует рефлекторный бронхоспазм. Проведенные эпидемиологические исследования выявили, что мужчины в возрасте 20-50 лет курят более чем в 70%, женщины в пределах 5-8% (100). Из общего числа детей с БА 75 % являются пассивными курильщиками. Вредно как активное, так и пассивное курение. Крайне неблагоприятно курение матери во время беременности.

 Причинами, способствующими формированию астмы у детей, являются неблагоприятный перинатальный период, низкая масса тела при рождении, раннее искусственное вскармливание, мужской пол, пассивное курение (71,133). Решающими факторами возникновения БА являются условия внешней среды: вирусы, грибы, гельминты (116), атопический дерматит, аллергические реакции на лекарственные, пищевые и пыльцевые аллергены (99,120,121,125). 

Интересно мнение Lewis S. с соавт. (124) о зависимости факторов риска обструкции от возраста: до 5 лет наибольшее значение имеют низкий вес при рождении, курение матери во время беременности, мужской пол, что способствует сужению дыхательных путей, наслоению вирусной инфекции и развитию обратимой обструкции. У детей 16 лет факторами риска являются, молодой возраст матери и высокий социально-экономический статус семьи: обструкция в этой группе детей чаще обусловлена аллергическими механизмами.

Особенно трудна диагностика БА у детей раннего возраста, поскольку нет абсолютных критериев диагноза в этой возрастной группе. Проведение математического анализа позволяет выявить ряд критериев - аллергия у матери, патологические роды, наличие диатеза (55).

 3.3 Триггеры – факторы, вызывающие обострение астмы.

Факторы - триггеры могут быть специфическими (аллергены) и неспецифическими (не аллергены). Самые частые триггеры - контакт с аллергенами и респираторная вирусная инфекция. Триггеры способствуют развитию острого бронхоспазама и стимулируют наличие воспаления в слизистой оболочке бронхов.

Физическая нагрузка – один из частых неспецифических стимулов развития бронхиальной обструкции, в основе которой лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры и влажности секрета дыхательных путей при сопутствующей гипервентиляции (109). Психоэмоциональная нагрузка - стресс, смех, плач, страх и т.д. могут вызвать обструкцию, клеточной основой которой является рефлекторный бронхоспазм под влиянием нейропептидов (субстанция Р, эндорфины и др.). Кроме этого гипервентиляция легких, сопутствующая психоэмоциональной нагрузке в условиях гиперреактивности бронхов также способствует развитию удушья. Изменение метеоситуации – снижение температуры, высокая влажность окружающего воздуха, изменение атмосферного давления, гроза могут вызвать обострение БА у детей.

Загрязнение воздуха, табачный дым, другие резкопахнущие вещества (парфюмерия, бытовая химия, дезинфектанты), пищевые добавки также могут вызывать гиперреактивность бронхов и увеличивать частоту приступов БА. Сопутствующие бактериальные инфекции дыхательных путей, гастроэзофагальный рефлюкс относятся к факторам-триггерам бронхиальной обструкции у детей.

Важное значение в провокации приступов удушья имеют психологические  факторы. Особенности взаимоотношений «мать - больной ребенок» прямо связаны с частотой возникновения обострений БА у детей. Гиперопека за больным ребенком, либо отсутствие внимания может формировать у него комплекс истероидных реакций, сопровождающихся бронхоспазмом с целью привлечения внимания родителей. Психопатологические изменения чаще наблюдаются у детей с тяжелой астмой и проявляются неустойчивостью, эмоциональной лабильностью, эгоцентризмом. Ожидание приступа, страх удушья формирует тревожность, чувство отверженности. В приступном периоде развивается депрессия. Около 25-30% обострений болезни связаны с периодами эмоционального напряжения (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика»,1997). В связи с этим очень важна организация психологической помощи семье ребенка, страдающего астмой, что может уменьшить частоту обострения болезни.

 

Глава 4.

Глава 5.

Классификация

Современная классификация БА у детей построена по классическому типу и включает форму и тип болезни, тяжесть течения, период заболевания и осложнения (таблица 5) (4).

Особенностью детской астмы является преобладание атопических форм болезни, которая развивается на фоне наследственной предрасположенности. По данным Национальной программы 90-94% детей страдают атопической БА. В остальных случаях наблюдается более редкая у детей неатопическая форма, которую можно отнести к неиммунной, псевдоаллергической астме. Её развитие может быть связано с хронической или рецидивирующей бронхиальной инфекцией, которая может быть триггерным фактором формирования астмы. Примером такой формы болезни может быть вирусиндуцированная БА, патогенетические, иммунологические и клинические особенности которой пока мало изучены. Известно, что вирус может вызывать комплекс аллергических реакций 1 и 2 типа (87).

Неатопической астмой является и аспириновая астма, для которой в классическом варианте характерна триада симптомов – непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, полипоз носовой полости, типичные приступы удушья. Непереносимость аспирина и его аналогов обычно связана с нарушенным обменом арахидоновой кислоты, которая расщепляется преимущественно по липооксигеназному пути, что и приводит к образованию большого количества биологически-активных веществ (лейкотриенов), обладающих бронхоконстрикторным действием на бронхи. Постановка диагноза аспириновой астмы важна для определения тактики лечения (антилейкотриеновые препараты) и профилактики (полное исключение нестероидных противовоспалительных средств).

Астма физического напряжения также относится к неатопическим формам и обусловлена паторецепторными механизмами. Изолированная гиперреактивность бронхов, проявляющаяся приступами удушья на фоне физической нагрузки является основным патогенетическим звеном этой формы астмы. Нейроэндокринные нарушения также могут приводить к неатопическим (неиммунным) формам заболевания.

Таким образом, при диагностике формы болезни учитываются этиопатогенетические механизмы развития болезни. Атопическая форма – это аллергическая или иммунная астма, неатопические формы – неиммунные или псевдоаллергические варианты болезни.

В основу определения типа болезни положены клинические проявления. Типичная форма – пароксизмы удушья, атипичная – приступы кашля (астматический бронхит). Наличие анатомо-физиологических особенностей дыхательной системы у детей раннего возраста (склонность к гиперсекреции и преобладание отека слизистой оболочки в связи с её рыхлостью и повышенным кровоснабжением, слабое развитие гладкомышечной мускулатуры бронхов) способствует развитию атипичных форм болезни в этой возрастной группе.

Главным в классификации БА является определение тяжести болезни, поскольку именно этот критерий положен в основу лечения. Критерии тяжести астмы у детей представлены в таблице 6. Тяжесть течения БА у детей необходимо пересматривать ежегодно.

    Обострение может происходить в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции (длительное затруднение дыхания в течение дней, недель, месяцев, клинически проявляющееся синдромом бронхиальной обструкции). В период такого астматического состояния могут повторяться острые приступы БА различной тяжести. Тяжесть приступа отражают следующие клинические параметры: частота дыхания, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, интенсивность свистящего дыхания, вздутие грудной клетки, аускультативная картина, частота сердечных сокращений, вынужденное положение, изменение поведения, степень ограничения физической нагрузки (таблица 7).

В зависимости от клинико-функциональных показателей ремиссия заболевания может полной и неполной. Отсутствие симптомов астмы при нормальных показателях ФВД в течение 2 лет свидетельствует о достижении полной ремиссии заболевания. Ремиссия на фоне приема базисной терапии называется фармакологической.

Наиболее частым осложнением БА у детей является ателектаз легких, который развивается при тяжелой бронхиальной обструкции. Патоморфологические изменения в бронхах зависят от степени сужения бронхов. Выделяют три степени сужения бронхов (C. Jackson). При первой степени просвет бронха сужен незначительно, во время выдоха в сегменты легкого поступает меньше воздуха, чем в другие участки, и развивается обтурационная гиповентиляция. При второй степени нарушения проходимости бронхов в условиях пассивного выдоха создается клапанный механизм: на вдохе бронхи расширяются, и воздух частично поступает ниже препятствия, на выдохе бронхи спадаются, препятствуя обратному току воздуха. При повторных дыхательных движениях развивается вздутие соответствующего отдела легочной паренхимы – обтурационная эмфизема. При третьей степени нарушения – бронх полностью обтурирован и воздух в легкое не  проникает. Воздух, содержащийся в паренхиме, быстро всасывается, развивается обтурационный ателектаз. При длительной окклюзии в зоне ателектаза создаются условия для развития воспалительного процесса. Пневмоторакс и интерстициальная эмфизема являются более редкими осложнениями и всегда являются критерием тяжелого течения приступа удушья. Формирование хронической эмфиземы легких и легочного сердца происходит при длительном и тяжёлом течении болезни, чаще у детей подросткового возраста.

Глава 6.

Диагностика

6.1 Клиническая диагностика

Клиническая картина характеризуется кашлем, свистящим дыханием и одышкой. Наиболее вероятным диагнозом при наличии рецидивирующих симптомов обструкции является бронхиальная астма, клинический диагноз которой основан на наличии эпизодической одышки, хрипов на выдохе, чувства сдавления в груди и кашля, особенно ночью или рано утром. Для острого приступа БА характерно раздувание крыльев носа при выдохе, возбуждение, участие вспомогательной мускулатуры, поднятые плечи, нежелание лежать – вынужденное положение ортопноэ.

Результаты объективного исследования больных детей зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы. По мере прогрессирования болезни появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении), при перкуссии коробочный звук, сужение границ абсолютной тупости сердца, смещение границ легкого вниз, ограничение подвижности легочного края, аускультативно ослабленное дыхание, сухие разнотембровые хрипы. Результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть болезни, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия БА у пациента.

При БА легкой степени тяжести патология со стороны органов дыхания обычно не выявляется. У больных с заболевание средней степени тяжести при объективном осмотре можно обнаружить сухие хрипы и несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы). При тяжелом течении заболевания и утрате обратимого компонента обструкции преобладают стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце.

Клинический симптомокомплекс БОС не является решающим для постановки диагноза. Диагностику необходимо проводить по результатам комплексного обследования, которое включает функциональные, рентгенологические, и лабораторные методы исследования (таблица 8).

6.2 Функциональная диагностика

Нарушение функции внешнего дыхания у детей, больных БА характеризуется как вентиляционная недостаточность по обструктивному типу, для которой характерно нарушение проходимости бронхиального дерева в результате уменьшения поперечного сечения бронхов. Особенно увеличивается сопротивление мелких воздухоносных путей, богато снабженных гладкими мышечными волокнами. Ограничение движения воздуха особенно выражено при форсированном выдохе, когда происходит компрессия воздухоносных путей вследствие повышения плеврального давления.

С целью диагностики вентиляционных нарушений используется исследование функции внешнего дыхания с помощью кривой поток/объём. Уменьшение объёма форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ₁) и скорости потока на разных участках форсированной жизненной ёмкости легких (ФЖЕЛ) являются характерными признаками обструктивного синдрома. Диагностическую ценность имеет снижение скорости потока воздуха на уровне мелких бронхов. Во время приступа часто наблюдается генерализованная обструкция на всех уровнях воздухоносных путей, увеличение остаточного объёма легких. После приступа удушья бронхиальная проходимость у детей быстро восстанавливается самостоятельно или под влиянием бронходилататоров, что является доказательством обратимости бронхиальной обструкции.

Для того чтобы выяснить является бронхиальная обструкция обратимой или необратимой, используются пробы с броходилататорами и их влияние на объём). В качестве бронходилатационныхфорсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ агентов при проведении тестов рекомендуется использовать β2-агонисты короткого действия (сальбутамол) с измерением бронходилатационного ответа через 15 минут, или антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) с измерением ответа через 30-45 минут. Необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками за 6 – 24 часа в зависимости от свойств принимаемого препарата (β2-агонисты короткого действия – за 6 часов, пролонгированные препараты - за 12-24 часа до проведения теста). Бронхиальная обструкция считается обратимой, если величина прироста ОФВ₁ равна или превышает 15% от должного значения (положительная проба).

Важным дифференциально-диагностическим критерием БА является бронхоконстрикторные тесты, которые позволяют выявить бронхиальную гиперреактивность (выраженность ответа на различные экзо- и эндогенные стимулы). В качестве бронхоконстрикторного агента могут выступать фармакологические агенты (метахолин и гистамин), физические факторы (нагрузка, холодный воздух) или сенситизирующие агенты (аллергены). Для проведения клинических исследований оптимальными являются фармакологические агенты. Проведение бронхоконстрикторных тестов ограничено в детской практике в связи с недостаточной стандартизацией, от которой в значительной степени зависит безопасность больного.

Для индивидуальной оценки проходимости бронхов используется суточная пикфлоуметрия, с помощью которой измеряется пиковая скорость выдоха (ПСВ). Суточная вариабельность этого показателя является важным критерием индивидуальной оценки обратимости бронхиальной обструкции, которая связана с дисфункцией вегетативной нервной системы. Преобладание влияния парасимпатической нервной системы в ночные и утренние часы приводит к «утреннему провалу» ПСВ. Разброс показателя ПСВ более 15% в течение суток является диагностическим критерием БА у детей. Мониторирование суточных колебаний ПСВ необходимо проводить в течение 7-14 дней (53,54).

6.3 Оценка аллергологического статуса.

Для подтверждения наличия аллергического воспаления бронхов простейшим методом является выявление эозинофилов в мокроте больного ребенка.