Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенез бронхиальной астмы
В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с IgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На основе профиля выработки цитокинов охарактеризовано две различные субпопуляции Т-хелпера (Th),- относящиеся к CD4+ лимфоцитам. Обе субпопуляции Т-лимфоцитов вырабатывают IL-3 и GM-CSF, однако ТМ-хелперы вырабатывает предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-у (IFN-y), ингибирующий активацию В-лимфоцитов и синтез IgE, и фактор некроза опухоли (TNF-3). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Центральным цитокином аллергического ответа является IL-4, направляющий дифференцировку Т-клеток в Тh2-хелперы и способствующий переключению изотипа В-клеток на синтез IgE. Основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигенами, представляемыми вспомогательными клетками. Процесс развивается с участием молекул основного комплекса гистосовместимости (МНС): молекулы МНС II класса на CD4+ Т-клетках и молекулы МНС I класса – на СD8+Т-клетках). Антиген-представляющую функцию в дыхательных путях выполняют дендритические клетки. Они формируют расположенную под эпителиальным слоем бронхов широкую сеть связанных между собой клеточных отростков. Отсюда под влиянием гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), высвобождаемого активированными клетками, они мигрируют в местные лимфоузлы. После поглощения антигена, дендритические клетки мигрируют в области высокой концентрацией лимфоцитов. Там они созревают до полноценных антигенпредставляющих клеток. Дендритические клетки также могут стимулировать поляризацию недифференцированных Т-хелперов (ThO) в Тh2-подтип. Важным моментом в патогенезе БА является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической БА клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 - цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов. Эндогенная неаллергическая астма При эндогенной БА отсутствуют проявления других атопических заболеваний, а также указания на наследственную предрасположенность к атопии, постановка кожных тестов с аллергенами дает отрицательные результаты. Концентрация общего IgE в сыворотке не превышает нормальных значений. Эта форма заболевания часто сочетается с полипозным риносинуситом и непереносимостью аспирина. Началу заболевания, чаще встречающегося среди женщин, предшествуют респираторные вирусные инфекции. Больные эндогенной БА обычно старше пациентов, страдающих атопической формой БА, а клиническое течение заболевания часто намного более тяжелое.
Острое воспаление Ингаляционная провокация аллергеном у сенсибилизированных больных БА приводит к развитию немедленной (ранней) реакции бронхов, у части пациентов впоследствии развивается и отсроченная (поздняя) реакция. Ранний ответ связан с активацией клеток, несущих на мембране связанные с рецепторами аллергенспецифические IgE-AT, прежде всего тучных клеток и макрофагов. Перекрестное связывание аллергеном двух соседних молекул, фиксированных на мембране IgE, активирует клетку и приводит к нецитотоксической секреции депонированных в гранулах медиаторов (гистамин, протеолитические и гликолитические ферменты, гепарин), а также запускает процесс выработки и секреции вновь образуемых медиаторов, включая простагландин PGD2, лейкотриен С4, аденозин и реактивные метаболиты кислорода. Все эти медиаторы индуцируют сокращение гладкой мускулатуры, стимулируют центростремительные нервы, гиперсекрецию слизи, вазодилатацию и выход жидкости из капилляров. В ходе поздней фазы, как и при естественной экспозиции аллергена, высвобождаемые находящимися в бронхах активированными клетками воспаления цитокины и хемокины попадают в кровоток и стимулируют выход лейкоцитов, прежде всего эозинофилов и их предшественников, из костного мозга в кровеносное русло.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 35; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.9.7 (0.009 с.) |